Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Анемия при беременности
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Код по МКБ-10
Железодефицитная анемия у беременных
Железодефицитная анемия при беременности - заболевание, при котором наблюдается снижение уровня железа в сыворотке крови, костном мозге и органах-депо, вследствие чего нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.
Данное осложнение отрицательно влияет на течение беременности, родов и состояние плода. Низкое содержание железа в организме приводит к ослаблению иммунной системы (угнетается фагоцитоз, ослабевает ответ лимфоцитов на стимуляцию антигенами, а также ограничивается образование антител, белков, рецепторного аппарата клеток, в состав которого входит железо).
Следует учитывать, что в I триместре беременности потребность в железе снижается за счет прекращения его потери во время менструаций. В этот период потери железа через пищеварительный тракт, кожу и с мочой (базальные потери) составляют 0,8 мг/сут. Со II триместра и до конца беременности потребность в железе возрастает до 4-6 мг, а в последние 6-8 нед. достигает 10 мг. Это связано в первую очередь с возрастанием потребления кислорода матерью и плодом, что сопровождается увеличением объема циркулирующей плазмы (около 50 %) и массы эритроцитов (около 35 %). Для обеспечения этих процессов организму матери необходимо примерно 450 мт железа. В дальнейшем потребности в железе определяются массой тела плода. Так, при массе тела плода более 3 кг он содержит 270 мг, а плацента - 90 мг железа. Во время родов с кровью женщина теряет 150 мг железа.
При самых оптимальных условиях питания (поступление железа в биодоступной форме - телятина, птица, рыба) и потреблении достаточного количества аскорбиновой кислоты всасывание железа не превышает 3-4 мг/сут, что меньше физиологических потребностей во время беременности и лактации.
Причины железодефицитной анемии во время беременности
Причины, которые могут вызвать анемический синдром, многообразны, и условно их можно разделить на две группы:
- Существовавшие до настоящей беременности. Это ограниченные запасы железа в организме до беременности, которые могут быть обусловлены такими состояниями, как недостаточное или неполноценное питание, гиперполименорея, интервал между родами менее 2 лет, четверо родов и более в анамнезе, геморрагические диатезы, болезни, которые сопровождаются нарушением всасывания железа (атрофический гастрит, состояние после гастрэктомии или субтотальной резекции желудка, состояние после резекции значительной части тонкою кишечника, синдром мальабсорбции, хронический энтерит, амилоидоз кишечника и др.), постоянный прием антацидов, болезни перераспределения железа (системные заболевания соединительной ткани, гнойно-септические состояния, хронические инфекции, туберкулез, злокачественные опухоли), паразитарные и глистные инвазии, патология печени, нарушение депонирования и транспорта железа при нарушении синтеза трансферрина (хронический гепатит, тяжелое течение гестоза).
- Возникшие во время настоящей беременности и существующие в чистом виде или наслаивавшиеся на первую группу причин анемии. Это многоплодная беременность, кровотечения в период беременности (кровотечения из матки, носа, пищеварительного тракта, гематурия и т. д.).
Симптомы железодефицитной анемии во время беременности
В случае недостатка железа в организме анемии предшествует длительный период латентного дефицита железа с четкими признаками снижения его запасов. При значительном снижении уровня гемоглобина на первый план выступают симптомы, обусловленные гемической гипоксией (анемическая гипоксия), и признаки тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).
Анемическая гипоксия (собственно анемический синдром) проявляется общей слабостью, головокружением, болью в области сердца, бледностью кожи и видимых слизистых оболочек, тахикардией, одышкой при физической нагрузке, раздражительностью, нервозностью, снижением памяти и внимания, ухудшением аппетита.
Дефициту железа свойственны сидеропенические симптомы: утомляемость, ухудшение памяти, поражение мышечной системы, извращение вкуса, выпадение и ломкость волос, ломкость ногтей. У больных часто наблюдают сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит, трещины в уголках рта, глоссит, а также поражения пищеварительного тракта - гипо- или антацидность.
Диагностика железодефицитной анемии во время беременности
При постановке диагноза необходимо учитывать срок беременности. В норме гемоглобин и гематокритное число снижаются в I триместре беременности, достигают минимальных значений во II и затем постепенно повышаются в III триместре. Поэтому в I и III триместре анемия может быть диагностирована при уровне гемоглобина ниже 110 г/л, а во II триместре - ниже 105 г/л.
Следует учитывать, что снижение концентрации гемоглобина не является доказательством железодефицига, поэтому необходимо дополнительное исследование, которое, в зависимости от возможностей лаборатории, должно включать от двух до десяти из нижеперечисленных тестов,
Основные лабораторные критерии железодефицитных анемий: микроцигоз эритроцитов (сочетанный с анизо- и пойкилоцитозом), гипохромия эритроцитов (цветной показатель <0,86), снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците (<27 пг), уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроците (<33 %), снижение среднего объема эритроцитов (<80 мкм3); уменьшение сывороточного железа (<12,5 мкмоль/л), снижение концентрации ферритина сыворотки (<15 мкг/л), повышение общей железосвязующей способности сыворотки (>85 мкмоль/л), снижение насыщения траноферрина железом (<15 %), повышение содержания протопорфиринов в эритроцитах (<90 мкмоль/л).
Обязательным является определение цветного показателя и выявление микроцитоза в мазке крови (наиболее простые и доступные методы). Желательно определить концентрацию сывороточного железа.
[7],
Лечение железодефицитной анемии во время беременности
Лечение железодефицитной анемии имеет свои особенности и определяется степенью ее тяжести и наличием сопутствующих экстрагенитальных заболеваний и осложнений при беременности.
Определяя лечебную тактику, необходимо:
- устранить причины железодефицита (желудочные, кишечные, носовые кровотечения, а также из родовых путей, гематурию, нарушение свертывающей системы крови и др.);
- избегать употребления продуктов, уменьшающих всасывание железа в организме больной (хлебные злаки, отруби, соя, кукуруза, вода с повышенным содержанием карбонатов, гидрокарбонатов, фосфатов, тетрациклины, альмагель, соли кальция, магния, алюминия, красное вино, чай, молоко, кофе);
- рекомендовать пероральный прием препаратов железа (за исключением случаев, при которых прием препарата внутрь противопоказан). Профилактический прием препаратов железа (60 мг) необходим всем беременным начиная со II триместра беременности и в течение 3 мес. после родов.
Лечебная суточная доза алиментарного железа при пероральном приеме должна составлять 2 мг на 1 кг массы тела или 100-300 мг/сут.
При выборе конкретного железосодержащего препарата следует учитывать, что среди ионных соединений железа предпочтительнее использовать препараты с содержанием двухвалентного железа, поскольку биодоступность его значительно выше трехвалентного, Целесообразно назначать препараты с высоким содержанием железа (1-2 таблетки соответствуют суточной потребности) и препаратов с замедленным его высвобождением (ретардные формы), что позволяет поддерживать достаточную концентрацию железа в сыворотке крови и снизить гастроинтестинальные побочные эффекты.
Необходимо использовать комбинированные препараты, дополнительные компоненты которых предупреждают окисление двухвалентного железа в трехвалентное (аскорбиновая, янтарная, оксалатная кислоты), способствуют всасыванию железа в кишечнике (аминокислоты, полипептиды, фруктоза), предотвращают раздражающее действие ионов железа на слизистую оболочку пищеварительного тракта (мукопротеоз), ослабляют антиоксидантное действие двухвалентного железа (аскорбиновая кислота и другие антиоксиданты), поддерживают щеточную кайму слизистой оболочки тонкого кишечника в активном состоянии (фолиевая кислота).
Противопоказаниями к приему препаратов железа внутрь являются непереносимость железа (постоянная тошнота, рвога, понос), состояние после резекции тонкого кишечника, энтерит, синдром мальабсорбции, обострение язвенной болезни, неспецифического язвенного колита или болезни Крона.
При наличии противопоказаний к пероральному приему препаратов железа назначают парентеральное введение препаратов, которые содержат трехвалентное железо. В случае парентерального применения суточная доза железа не должна превышать 100 мг.
В связи с опасностью гемосидероза печени лечение парентеральными препаратами железа целесообразно проводить под контролем содержания сывороточного железа.
Побочные эффекты железосодержащих препаратов
При пероральном приеме они связаны в основном с местными разражающими эффектами: тошнота, боль в эпигастральной области, понос, запор, незначительные аллергические реакции (сыпь на коже). При парентеральном введении возможны местное раздражение тканей, а также боль в области сердца, артериальная гипотензия, артралгия, увеличение лимфатических узлов, лихорадка, головная боль, головокружение, инфильтрация участка иньекции, анафилактоидные реакции, анафилактический шок.
Имеются сведения, указывающие на более выраженный эффект ферротерапии при ее сочетании с приемом фолиевой кислоты, человеческого рекомбинантного эритропоэтина, поливитаминных препаратов, содержащих минералы.
Если в позднем сроке беременности (более 37 нед.) возникает тяжелая симптомная анемия, необходимо решить вопрос о трансфузии эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов.
Профилактика железодефицитной анемии показана беременным, отнесенным к группе риска. Она основывается на рациональном питании и применении препаратов железа. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество железа и белка. Основной источник железа для беременной - мясо. Лучше всасывается железо в гемовой форме и хуже - из растительной пищи,
С целью улучшения всасывания железа в рацион питания включают фрукты, ягоды, зеленые овощи, соки и морсы, мед (темные сорта).
Употребление мяса и продуктов, которые способствуют улучшению всасывания железа, следует разделить по времени с чаем, кофе, консервированными продуктами, зерновыми, молоком и кисломолочными продуктами, содержащими соединения, подавляющие абсорбцию железа.
При анемии рекомендуют отвары или настои плодов шиповника, бузины, черной смородины, листьев земляники и крапивы.
Профилактика железодефицитной анемии во время беременности
Профилактика железодефицитной анемии также заключается в непрерывном приеме препаратов железа (1-2 таблетки вдень) в течение III триместра беременности. Можно применять препараты железа курсами по 2-3 нед. с перерывами на 2-3 нед., всего 3-5 курсов в течение всей беременности. Суточная доза для профилактики анемии составляет около 50-60 мг двухвалентного железа. Улучшению эритропоэза способствует включение в терапию аскорбиновой и фолиевой кислоты, витамина Е, витаминов группы В, микроэлементов (меди, марганца).
В12-дефицитная анемия при беременности
Анемия, обусловленная дефицитом витамина В12, характеризуется появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, снижением количества эритроцитов (в меньшей степени - гемоглобина), тромбоцитопенией, лейкопенией и нейтропенией.
В организме человека в сутки может всасываться до 6-9 мкг витамина В12, содержание которого в норме составляет 2-5 мг. Основной орган, в котором содержится данный витамин, - печень. Поскольку из пищи всасывается не весь витамин В12, необходимо получать 3-7 мкг витамина в день в виде препарата.
Причины В12-дефицитной анемии при беременности
Дефицит витамина В12 возникает вследствие недостаточности синтеза внутреннего фактора Касла, необходимого для всасывания витамина (наблюдается после резекции или удаления желудка, аутоиммунном гастрите), нарушения процессов всасывания в подвздошной части кишечника (неспецифический язвенный колит, панкреатит, болезнь Крона, дисбактериоз, то есть развитие бактерий в слепой кишке, гельминтозов (широкий лентец), состояния после резекции подвздошной части кишечника, дефицита витамина В12 в рационе (отсутствие продуктов животного происхождения), хронического алкоголизма, приема некоторых медикаментов.
В патогенезе В12-дефицитной анемии при беременности лежат изменения в кроветворении и эпителиальных клетках, связанные с нарушением образования тимидина и деления клеток (клетки увеличиваются в размерах, мегалобластное кроветворение).
Симптомы В12-дефицитной анемии при беременности
При дефиците витамина В12 происходят изменения в кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системах.
Дефицит витамина В12 проявляется признаками анемической гипоксии (быстрая утомляемость, общая слабость, сердцебиение и др.). При тяжелой анемии наблюдаются желтушность склер и кожи, признаки глоссита.
Изредка возникает гепатоспленомегалия и снижается желудочная секреция
Характерный признак В12-дефицитной анемии - поражение нервной системы, симптомами которого являются парестезии, нарушения чувствительности с болевыми ощущениями, ощущение холода, онемения в конечностях, ползания мурашек, нередко - мышечная слабость, нарушение функции органов малого таза. Крайне редко наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, в очень тяжелых случаях - кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей.
Диагностика В12-дефицитной анемии при беременности
Диагностика основывается на определении содержания витамина В12 (снижается ниже 100 пг/мл при норме 160-950 пг/л) на фоне наличия гиперхромных макроиитов, в эритроцитах - телец Жолли, повышения уровня ферритина, снижения концентрации гаптоглобина, увеличения ЛДГ. К диагностическим критериям относится также наличие антител к внутреннему фактору или к париетальным клеткам в сыворотке крови (диагностируются в 50 % случаев).
При выявлении у беременной цитопении с высоким или нормальным цветным показателем необходимо провести пункцию костного мозга, В миелограмме обнаруживают признаки мегалобластной анемии.
Лечение В12-дефицитной анемии при беременности
Лечение заключается в назначении цианокобаламина 1000 мкг внутримышечно 1 раз в неделю на протяжении 5-6 нед. В тяжелых случаях доза может быть увеличена.
Много витамина В12 содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках, что нужно учитывать при проведении профилактики.
В случае глистной инвазии назначают дегельминтизацию.
Во всех случаях дефицита витамина В12 его применение приводит к быстрой и стойкой ремиссии.
Фолиеводефицитная анемия при беременности
Анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, сопровождается появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, панцитопенией, макродитозом и гиперхромией эритроцитов.
Причины фолиеводефицитной анемии при беременности
Причиной развития фолиеводефицитной анемии может быть увеличение потребности в фолиевой кислоте во время беременности в 2,5-3 раза, то есть свыше 0,6-0,8 мг/сут.
К факторам риска развития фолиеводефицитной анемии при беременности также относят гемолиз различного генеза, многоплодие, длительное применение противосудорожных препаратов, состояние после резекции значительной части тонкого кишечника.
Фолиевая кислота совместно с витамином В участвует в синтезе пиридина, глютаминовой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для образования ДНК.
[19],
Симптомы фолиеводефицитной анемии при беременности
Дефицит фолиевой кислоты проявляется признаками анемической гипоксии (общая слабость, головокружение и др.) и симптомами, схожими с таковыми при В, дефицитной анемии. Отсутствуют признаки атрофического гастрита с ахилией, фуникулярного миелоза, геморрагического диатеза. Выражены функциональные признаки поражения ЦНС. Диагностика. Для дефицита фолиевой кислоты характерны появление в периферической крови макроцитоза, гиперхромной анемии с анизоцитозом и пониженным количеством ретикулоцитов, тромбоцитопения и лейкопения, В костном мозге - наличие мегалобластов. Отмечается дефицит фолиевой кислоты в сыворотке и особенно в эритроцитах.
Лечение фолиеводефицитной анемии при беременности
Лечение проводят препаратами фолиевой кислоты в дозе 1-5 мг/сут на протяжении 4-6 нед. до наступления ремиссии. В последующем в случае неустранения причины назначают поддерживающую терапию препаратами фолиевой кислоты в дозе 1 мг/сут.
Дозу фолиевой кислоты увеличивают до 3-5 мг/сут на протяжении беременности при условии постоянного приема антиконвульсантов или других антифолиевых средств (сульфасалазин, триамтерен, зидовудин и др.).
Профилактика фолиеводефицитной анемии при беременности
Дополнительный прием фолиевой кислоты в дозе 0,4 мг/сут рекомендован всем беременным, начиная с ранних сроков. Это позволяет снизить частоту появления дефицита фолатов и возникновения анемии и не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного.
Прием фолиевой кислоты женщинами в преконцепционном периоде и в I триместре беременности способствует снижению частоты формирования врожденных аномалий развития ЦНС плода в 3,5 раза в сравнении с общепопуляционными показателями. Прием фолиевой кислоты, который начинают после 7 недель беременности, не влияет на частоту дефектов невральной трубки.
Необходимо употребление достаточного количества фруктов и овощей, богатых фолиевой кислотой (шпинат, спаржа, салат, капуста, в том числе брокколи, картофель, дыня), в сыром виде, поскольку во время термической обработки большая часть фолатов теряется.
Талассемии при беременности
Талассемии - группа наследственно обусловленных (аутосомно-доминантный тип) гемолитических анемий, характеризующихся нарушением синтеза альфа- или бета-цепочки молекулы гемоглобина и тем самым - снижением синтеза гемоглобина А. В Украине встречается крайне редко.
При талассемии одна из цепей глобина синтезируется в малом количестве. Цепь, которая образуется в избыточном количестве, агрегирует и откладывается в эритрокариоцитах.
Клиническая картина и лечение
У больных наблюдается выраженная или. незначительная гштохромиая анемия, причем содержание железа в сыворотке крови нормальное или несколько повышенное.
При легкой форме альфа-талассемии беременность протекает без осложнений, лечение не проводят. Тяжелые формы требуют назначения препаратов железа реr os, часто - трансфузий эритродитарной массы.
Особая форма альфа-талассемии, которая возникает при условии мутации всех четырех «-глобиновых генов, практически всегда приводит к развитию водянки плода и его внутриутробной гибели. Эта форма ассоциируется с высокой частотой преэклампсии.
Если альфа-талассемию сопровождает спленоме галия, родоразрешение проводят путем кесарева сечения , во всех других случаях - через естественные родовые пути.
Легкие формы бета-талассемии, как правило, не препятствуют вынашиванию беременности, которая протекает без осложнений. Лечение состоит в назначении фолиевой кислоты, изредка возникает необходимость трансфузии эритроцитар- ной массы. Больные с тяжелой формой бета-талассемии не доживают до репродуктивного возраста.
[20], [21], [22], [23], [24], [25]
Гемолитические анемии при беременности
Гемолитические анемии обусловлены усиленным разрушением эритроцитов, которое не компенсируется активацией эритропоэза. К ним относят серповидноклеточную анемию, которая является наследственно обусловленной структурной аномалией бета-цепи молекулы гемоглобина, наследственный микросфероцитоз как аномалию структурного белка мембран эритроцитов, то есть спекгрина, анемии, вызванные врожденными ферментативными нарушениями, чаще - недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов,
Клиническую картину этого вида анемий формируют общие симгпхшы анеми и (бледность, общая слабость, одышка, признаки дистрофии миокарда), синдрома гемолитической желтухи (желтушность, увеличение печени, селезенки, темный цвет мочи и кала), признаки внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинурия, черная моча, тромботические осложнения), а также повышенная склонность к образованию камней в желчном пузыре, связанная с высоким содержанием билирубина, в тяжелых случаях - гемолитические кризы.
Беременные с гемолитическими анемиями во всех случаях нуждаются в квалифицированном ведении гематологом. Решения относительно возможности вынашивания беременности, характера лечения, срока и способа родоразрешения принимает гематолог. Назначение препаратов железа противопоказано.
Апластические анемии у беременных
Алластичеекие анемии - группа патологических состояний, сопровождающихся панцитопенией и снижением кроветворения в костном мозге
В патогенезе выделяют следующие механизмы: уменьшение количества стволовых клеток или их внутренний дефект, нарушение микроокружения, приводящее к изменению функции стволовых клеток, иммунная супрессия костного мозга, дефект или дефицит росговых факторов, внешние воздействия, нарушающие нормальную функцию стволовой клетки.
Крайне редко встречается у беременных. В большинстве случаев причина неизвестна.
Ведущее место отводят анемическому синдрому (синдром анемической гипоксии), тромбоцитопении (кровоподтеки, кровотечения, меноррагии, петехиальная сыпь) и как следствие нейтропении (гнойные воспалительные заболевания).
Диагностику проводят по результатам морфологического исследования пунктата костного мозга.
Беременность противопоказана и подлежит прерыванию как в раннем, так и позднем сроке. В случае развития апластической анемии после 22 нед. беременности показано досрочное родоразрешение.
Больные составляют группу высокого риска относительно геморрагических и септических осложнений. Высока материнская смертность, часты случаи антенатальной гибели плода.
Классификация анемии при беременности
По этиологии (ВОЗ, 1992).
- Анемии, связанные с питанием
- железодефицитная (D50);
- В12-дефицитная (D51);
- фолиеводефицитная (D52);
- другие, связанные с питанием (D53).
- Гемолитические анемии:
- вследствие ферментативных нарушений (D55);
- талассемии (D56);
- серповидные нарушения (D57);
- другие наследственные гемолитические анемии (058);
- наследственная гемолитическая анемия (D59).
- Апластические анемии
- наследственная красноклеточная аплазия (эритробластопения) (D60);
- другие апластические анемии (D61);
- острая постгеморрагическая анемия (D62).
- Анемии при хронических заболеваниях (D63):
- новообразованиях (D63.0);
- других хронических заболеваниях (D63.8).
- Другие анемии (D64).
По степени тяжести
Степень гяжегти |
Концентрация гемоглобина, г/л |
Гематокритное число, % |
Легкая |
109-90 |
37-31 |
Средняя |
89-70 |
30-24 |
Тяжелая |
69-40 |
23-13 |
Крайне тяжелая |
<40 |
<13 |
В большинстве случаев у беременных развивается железодефицитная анемия (90 %), причем в половине случаев наблюдается сочетанный железо- и фолиеводефицитный генез.
Другие виды анемии у беременных встречаются крайне редко.
Неблагоприятные эффекты анемии во время беременности
В среде специалистов преобладает точка зрения о том, что анемия любой природы, особенно выраженная и/или длительно текущая, оказывает неблагоприятное влияние на здоровье матери и плода. По данным ВОЗ (2001), анемия и дефицит железа у беременных ассоциируются с повышением материнской и перинатальной смертности и увеличением частоты преждевременных родов. Анемия может быть причиной рождения маловесных детей, что обусловливает рост заболеваемости и смертности новорожденных, пролонгирование родов и повышение частоты оперативных вмешательств в родах.
Результаты метаанализа данных о влиянии анемии на течение беременности и ее исход свидетельствуют о том, что неблагоприятные эффекты зависят не только от анемии, но и от многих других факторов, учесть которые трудно и которые, в свою очередь, могут быть обусловлены анемией.
Общепринятым является мнение о том, что тяжелая анемия (Нb < 70 г/л) отрицательно влияет на состояние матери и плода, приводит к нарушению функции нервной, сердечно-сосудистой, иммунной и других систем организма, увеличению частоты преждевременных родов, послеродовых инфекционно-воспалительных заболеваний, задержке внутриутробного развития плода, асфиксии новорожденных и родовой травме.
Приведенные данные доказательной медицины определяют необходимость в эффективной профилактике и лечении этого осложнения беременности.
[31]
Какие анализы необходимы?
К кому обратиться?
Лекарства
Использованная литература