Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Что вызывает хронический гломерулонефрит?
Последняя редакция: 28.05.2018
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Этиологический фактор устанавливают у 80-90% пациентов с острым гломерулонефритом и лишь в 5-10% случаев хронического гломерулонефрита. У 30% взрослых больных мембранозной нефропатией возможно выявить связь заболевания с антигенами вируса гепатита В, лекарственными антигенами. Выделяют 4 основные группы этиологических факторов, инициирующих развитие хронического гломерулонефрита.
- Инфекционные факторы:
- микробные (бета-гемолитический стрептококк группы А, стафилококк, возбудители туберкулёза, малярии, сифилиса);
- вирусные (вирусы гепатитов В и С, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека, герпес-вирусы и др.).
- Механические и физические воздействия:
- травма;
- инсоляция;
- переохлаждение.
- Аллергические и токсические воздействия:
- пищевые продукты (облигатные аллергены, глютен и др.);
- химические вещества (соли тяжёлых металлов, препараты золота);
- лекарственные средства;
- наркотические вещества.
- Вакцинации.
Патогенез хронического гломерулонефрита
В зависимости от патогенетических механизмов развития хронического гломерулонефрита выделяют несколько его форм.
- Гломерулонефрит, связанный с нарушением заряда ГБМ у детей с минимальными изменениями.
- Иммунокомплексный гломерулонефрит (составляющий в структуре всех гломерулонефритов до 80-90%), обусловленный повышенным образованием патогенных ЦИК, образованием иммунных комплексов in situ, снижением фагоцитоза.
- Антительная форма гломерулонефрита, обусловленная появлением антител к ГБМ (синдром Гудпасчера, некоторые варианты БПГН).
В большинстве случаев эти патогенетические механизмы сочетаются, но обычно присутствует один ведущий.
При IgA-нефропатии генетические и приобретённые факторы, в том числе нарушения иммунорегуляции, могут приводить к нарушению гликозилирования молекул IgA с последующим отложением их в мезангиальном матриксе, способствуя развитию гломерулярного повреждения с активацией различных цитокинов, вазоактивных факторов и ряда хемокинов. Молекулярно-генетические исследования крови больных с семейной формой IgA-нефропатии выявили ассоциацию заболевания у 60% больных с мутацией гена на хромосоме 6 в регионе 6q22-23. Недавно была установлена связь развития IgA-нефропатии с мутацией гена на хромосоме 4 в локусах 4q22. l-32.21 и 4q33-36.3. IgA-нефропатия - многофакторное заболевание.
В патогенезе имеет значение длительная циркуляция причинно-значимых антигенов, развитие аутоиммунных реакций, изменение Т клеточного иммунитета, дефицит Т-супрессоров. недостаточность СЗ, С5 компонентов комплемента, возможно генетически обусловленное; резкое снижение сывороточного и лейкоцитарного интерферона.
В период обострения хронического гломерулонефрита имеют значение все звенья патогенеза, свойственные острому гломерулонефриту. Особое значение в прогрессировании имеет гемодинамический путь - нарушение внутрипочечной гемодинамики с развитием внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации. Гипертензия приводит к прогрессирующему повреждению клубочков и быстрому формированию нефросклероза, причем маркерами этого процесса являются гиперфильтрация и протеинурия. Под влиянием повышенного внутриклубочкового давления усиливается порозность базальных мембран почечных капилляров с развитием в последующем их структурных нарушений. Одновременно усиливается инфильтрация мезангия плазменными белками, что в итоге приводит к развитию склероза в почечных клубочках и снижению почечных функций.