Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Что вызывает хронический холецистит?
Последняя редакция: 17.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины хронического холецистита у детей не всегда ясны. Допускают, что заболевание может быть исходом острого холецистита, но данные анамнеза подтверждают это предположение лишь у некоторых детей. Почти всегда есть указания на различные инфекционные заболевания (хронический тонзиллит, кариес, аппендицит, пиелонефрит, кишечные инфекции и др.). Высок риск возникновения хронического холецистита у детей с панкреатитом. неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона. Хотя инфекция может быть не диагностирована, её роль в патогенезе хронического холецистита не исключена. Значение инфекции возрастает в случае снижения бактерицидности жёлчи и нарушения механизмов местной неспецифической защиты.
Развитие хронического холецистита обусловливают дисфункции жёлчного пузыря, жёлчных протоков, сфинктера Одди. Риск возникновения хронического холецистита высок при близком расположении выводных протоков панкреатического и общего жёлчного протока. Поступление секретов поджелудочной железы в общий жёлчный проток и проксимальнее способствует формированию ферментативного хронического холецистита. Поражение жёлчного пузыря возможно при аллергических, эндокринных заболеваниях (ожирение), гельминтозах, протозоозах. Повышен риск возникновения хронического холецистита после операций на органах брюшной полости, проведения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Значительна роль количественно-качественных нарушений питания, физического и нервно-психического перенапряжения. Вялотекущий патологический процесс в жёлчном пузыре развивается при осадке - «билиарном сладже». узелковом периартериите, синдроме Кароли.
Как развивается хронический холецистит у детей?
Проникновение инфекции в жёлчный пузырь возможно восходящим, гематогенным или лимфогенным путём, как и при остром холецистите. Инфекционный процесс, как правило, локализован в области шейки органа и приводит к поражению анатомического сифона (шеечный холецистит или сифонопатия). Значение придают моторно-эвакуаторным нарушениям, меняющим пассаж жёлчи и вызывающим её застой. Нарушения биохимизма жёлчи (дисхолия), с одной стороны, усугубляют хронический вялотекущий воспалительный процесс, с другой - способствуют формированию асептического процесса в слизистой оболочке жёлчного пузыря. Уменьшение концентрации жёлчных кислот нарушает бактерицидность жёлчи.
В жёлчи падает содержание slgA на фоне повышения концентрации IgA и IgM, в меньшей степени IgG. Роль slgA состоит в предотвращении воздействия микроорганизмов и их токсинов на слизистую оболочку жёлчного пузыря. Нарушения облегчают проникновение различных антигенов (бактериальных, алиментарных, ксенобиотиков и др.) в собственную пластинку слизистой оболочки при одновременной стимуляции плазмоцитов, синтезирующих IgG. Снижение содержания IgM интерпретируют как компенсаторную реакцию, так как по биологическим свойствам данный иммуноглобулин близок к slgA.
Увеличение концентрации IgA в жёлчи способствует элиминации антигенов в виде иммунных комплексов.
Претерпевают изменения факторы неспецифической защиты (фагоцитоз, спонтанная миграция, розеткообразование). Аутоиммунный компонент при хроническом холецистите сохраняется длительно, внося вклад в хронизацию патологического процесса и склонность заболевания к рецидивам.
Патоморфология
Основной морфологический признак хронического холецистита - уплотнение и утолщение стенки жёлчного пузыря от 2-3 мм и более. Визуально определяют деформацию пузыря, спайки с соседними органами, расцениваемые как признаки вялотекущего и длительного воспалительного процесса. Микроскопическое исследование позволяет установить лимфогистиоцитарную инфильтрацию эпителия, подслизистого и мышечного слоев, увидеть полиповидные разрастания, метаплазию эпителия по пилорическому или кишечному типу. В случае кишечной метаплазии клетки становятся бокаловидными. В мышечной оболочке отмечают разрастание соединительной ткани, очаговый склероз, утолщение миоцитов вследствие гипертрофии. Синусы Рокитанского-Ашоффа глубоки, нередко достигают субсерозного слоя, могут содержать микроабсцессы, псевдодивертикулы, создающие благоприятные условия для формирования вялотекущего воспалительного процесса. Ходы Люшка ветвистые, с кистозными расширениями, проникающие до субсерозного слоя, что способствует распространению патологического процесса на серозную оболочку, развитию перихолецистита и деформации жёлчного пузыря.
Сосуды собственной пластинки слизистой оболочки полнокровны либо сужены, возможен стаз эритроцитов в просвете капилляров слизистой оболочки и мышечного слоя, диапедезные кровоизлияния. Вследствие склерозирования сосудистой стенки и сужения просвета сосудов развивается ишемия, усиливающая дистрофические процессы в жёлчном пузыре и объясняющая прогредиентный характер патологического процесса. Если нарушения поверхностны, функциональное состояние жёлчного пузыря не меняется. В случае выраженных морфологических симптомов с формированием хронического атрофического холецистита происходит нарушение секреторной, всасывательной и сократительной деятельности органа.