Диагностика пневмонии

Рентген признаки крупозной пневмонии

Стадия прилива

Наиболее ранним рентгенологическим изменением, возникающем в первые сутки крупозного воспаления легких (стадия прилива), является усиление легочного рисунка в пораженной доле, обусловленное увеличением кровенаполнения сосудов легких, а также воспалительным отеком легочной ткани. Таким образом, в стадии прилива наблюдается усиление как сосудистого, так и интерстициального компонентов легочного рисунка.

Наблюдается также небольшое расширение корня легкого на стороне поражения, его структура становится не столь отчетливой. При этом прозрачность легочного поля практически не изменяется или слегка понижается.

Если очаг формирующейся крупозной пневмонии расположен в нижней доле, наблюдается уменьшение подвижности соответствующего купола диафрагмы.

Стадия опеченения

Стадия опеченения характеризуется появлением на 2-3-й день от начала заболевания интенсивного гомогенного затемнения, соответствующего проекции пораженной доли легкого. Интенсивность тени более выражена па периферии. Размеры пораженной доли слегка увеличены или пе изменены; уменьшение объема доли наблюдается сравнительно редко. Отмечается расширение корня легкого па стороне поражения, корень становится неструктурным. Плевра уплотнена. Просвет крупных бронхов при крупозном воспалении легких остается свободным.

Стадия разрешения

Стадия разрешения характеризуется постепенным уменьшением интенсивности тени и ее фрагментацией. При неосложненном течении пневмонии через 2,5-3 недели наступает полное рассасывание инфильтрата. В других случаях па месте пораженной доли сохраняется усиление легочного рисунка с участками его деформации, что является рентгенологическим признаков пневмофиброза. Одновременно сохраняется небольшое уплотнение плевры.

Рентген признаки очаговой пневмонии

Для очаговой бронхопневмонии характерна инфильтрация альвеолярной и интерстициальной ткани и вовлечение в воспалительный процесс корня легкого на стороне поражения. На начальных стадиях заболевания наблюдается локальное усиление легочного рисунка и небольшое расширения корня легкого. Через некоторое время в легочном поле начинают выявляться сравнительно небольшие (от 0,3 до 1,5 см в диаметре) и разнообразные по форме очаги инфильтрации (затемнения). Они характеризуются множественностью, различной величиной, малой интенсивностью тени, нерезкими очертаниями и, как правило, сопровождаются усилением легочного рисунка. Корни легких становятся расширенными, малоструктурными, с нечеткими контурами.

Нередко обнаруживаются несколько увеличенные перибронхиальные лимфатические узлы. Наблюдается также ограничение подвижности купола диафрагмы.

В неосложненных случаях под влиянием противовоспалительного лечения обычно наблюдается положительная динамика рентгенологической картины и через 1,5-2 недели легочные инфильтраты рассасываются. Иногда бронхопневмония может осложниться реактивным плевритом или деструкцией легочной ткани.

Рентген признаки стафилококковой пневмонии

Рентгенологическая картина стафилококковых пневмоний отличается наличием множественных воспалительных инфильтратов, чаще расположенных в обоих легких Воспалительные инфильтраты нередко сливаются. Имеется тенденция к их распаду с образованием на фоне теней ограниченного просветления с горизонтальным уровнем жидкости. При «буллезной форме» пневмонии полости могут бесследно исчезать в од них местах и появляться в других. Нередко отмечается выпот в плевральной полости.

После разрешения стафилококковой пневмонии долго сохраняется усиление легочного рисунка, а в некоторых случаях формируются участки ппевмосклероза, па месте полостей остаются кисты, сохраняется уплотнение плевральных листков (шварты).

Рентген признаки пневмонии, вызванной клебсиеллой

Особенностью Фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой, является обширность поражения легочной ткани, которая рентгенологически проявляется с первых дней болезни. Множественные крупные или более мелкие воспалительные инфильтраты быстро сливаются друг с другом, захватывая обширные участки легкого, нередко соответствующие проекции целой доли легкого («псевдолобарная» пневмония). Довольно быстро в инфильтрате появляются множественные полости распада, которые также имеют тенденцию к слиянию и образованию полости больших размеров с горизонтальным уровнем жидкости. Нередко заболевание осложняется развитием экссудативного плеврита.

Течение Фридлендеровской пневмонии длительное (до 2-3 месяцев). После выздоровления, как правило, остаются участки выраженного ппевмосклероза и карнификации легкого. Нередко образуются бронхоэктазы, а плевральная полость частично облитерируется.

Рентген признаки пневмонии, вызванной внутриклеточными возбудителями

При легионеллезной пневмонии рентгенологические изменения разнообразны. Чаще всего выявляются множественные инфильтраты в обоих легких, которые позднее сливаются в обширное долевое затемнение. Распад ткани и образование абсцессов встречается достаточно редко. Рассасывание инфильтратов и нормализация рентгенологической картины при неосложненном течении заболевания наступает через 8-10 недель.

При микоплазменной пневмонии на рентгенограммах могут определяться лишь локальное усиление и деформация легочного рисунка, отражающие инфильтрации» интерстициальной ткани. У некоторых больных на этом фойе появляются малоинтенсивные очаговые тени, имеющие тенденцию к слиянию. Нормализация рентгенологической картины происходит через 2-4 педели.

При хламидийной пневмонии вначале также определяется очаговое усиление и деформация легочного рисунка, расширение корня легкого и реакция плевры в виде ее уплотнения. В дальнейшем на этом фоне могут появляться многочисленные воспалительные фокусы, малой интенсивности, с нечеткими контурами. После их исчезновения на фоне лечения длительное время сохраняется усиление легочного рисунка, иногда видны дисковидные ателектазы. Нормализация рентгенологической картины наступает через 3-5 недель.

Компьютерная томография при пневмонии

Компьютерная томография (КТ) - это высокоинформативный метод рентгенологического обследования больного, который получает все большее распространение в клинической практике. Метод отличается высокой разрешающей способностью, позволяющей визуализировать очаги размером до 1-2 мм, возможностью получения количественной информации о плотности тканей и удобством представления рентгенологической картины в виде тонких (до 1 мм) последовательных поперечных или продольных «срезов» исследуемых органов.

Просвечивание каждого слоя ткани осуществляют в импульсном режиме с помощью рентгеновской трубки со щелевым коллиматором, которая вращается вокруг продольной оси тела пациента. Число таких просвечиваний под разными углами достигает 360 или 720. Каждый раз при прохождении рентгеновских лучей через слой ткани происходит ослабление излучения, зависящее от плотности отдельных структур исследуемого слоя. Степень ослабления рентгеновского излучения измеряется большим количеством специальных высокочувствительных детекторов, после чего вся полученная информация обрабатывается быстродействующей ЭВМ. В результате получают изображение среза органа, в котором яркость каждой координатной точки соответствует плотности ткани. Анализ изображения проводят как в автоматическом режиме с использованием ЭВМ и специальных программ, так и визуально.

В зависимости от конкретных задач исследования и характера патологического процесса в легких врач-оператор может выбрать толщину аксиальных срезов и направление томографирования, а также один из трех режимов исследования.

1. Непрерывная КТ, когда последовательно получают изображение всех без исключения срезов органа. Этот способ томографирования дает возможность получить максимальную информацию о морфологических изменениях, но отличается большой лучевой нагрузкой и стоимостью исследования.
2. Дискретная КТ с заданным относительно большим интервалом между срезами, что существенно снижает лучевую нагрузку, по приводит к потере части информации.
3. Прицельная КТ заключается в тщательном послойном исследовании одной или нескольких интересующих врача участков органа, обычно в области выявленного ранее патологического образования.

Непрерывная КТ легких позволяет получить максимум информации о патологических изменениях органа и показана прежде всего при объемных процессах в легких, когда ие исключается наличие рака легкого или метастатического поражения органов. В этих случаях КТ дает возможность подробно изучить строение и размеры самой опухоли и уточнить наличие метастатического поражения плевры, лимфатических узлов средостения, корней легких и забрюшинного пространства (при КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства).

Дискретная КТ больше показана при диффузных патологических процессах в легких (пиевмокониозы, альвеолиты, хронический бронхит и др.), когда предполагается оперативное лечение.

Прицельная КТ используется в основном у больных с установленным диагнозом и установленным характером патологического процесса, например для уточнения контура объемного образования, наличия в нем некрозов, состояния окружающей легочной ткани и т.п.

Компьютерная томография имеет существенные преимущества перед обычным рентгенологическим исследованием, поскольку позволяет обнаружить более тонкие детали патологического процесса. Поэтому показания для использования метода КТ в клинической практике в принципе достаточно широки. Единственным существенным фактором, ограничивающим применение метода, является его высокая стоимость и его малая доступность для некоторых лечебных учреждений. Учитывая это, можно согласиться с мнением ряда исследователей, что «наиболее общие показания к КТ легких возникают в тех случаях, когда информативность обычного рентгенологического исследования оказывается недостаточной для постановки томного диагноза и результаты КТ способны повлиять па тактику лечения».

У больных пневмонией потребность в проведении КТ составляет около 10%. При КТ инфильтративные изменения в легких обнаруживаются на более ранних стадиях развития заболевания.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Общий клинический анализ крови при пневмонии

Общий клинический анализ крови входит в обязательный план обследования всех стационарных и амбулаторных больных пневмонией. Наибольшее диагностическое значение имеет подсчет числа лейкоцитов, определение лейкоцитарной формулы и СОЭ.

Количество лейкоцитов

В норме общее количество лейкоцитов составляет (4,0-8,8) х 10⁹ /л.

Лейкоцитоз характерен для большинства больных бактериальной пневмонией Он свидетельствует об ускорении созревания лейкоцитов в органах кроветворения под воздействием многочисленных естественных стимуляторов лейкопоэза: физических и химических факторов воспаления, в том числе медиаторов воспаления, продуктов распада тканей, гипоксемии, образующихся иммунных комплексов, некоторых токсических веществ, повышенной функции гипофизарно-надпочечниковой системы, контролирующей процесс созревания лейкоцитов, и других. Большинство из этих факторов являются естественными сигналами к активации защитных функций лейкоцитов.

Лейкоцитоз у больных пневмониями в большинстве случаев отражает удовлетворительную реактивность системы костномозгового кроветворения в ответ па действие внешних и внутренних стимуляторов лейкопоэза. Одновременно лейкоцитоз является достаточно чувствительным маркером выраженности воспалительного процесса в легких

В то же время следует помнить, что при пневмониях, вызванных хламидиями, в большинстве случаев наблюдается умеренная лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов меньше 4,0 х 10°/л). При микоплазменных пневмониях общее количество лейкоцитов обычно остается нормальным (около 8,0 х 10⁹/л), хотя в 10-15% случаев определяется лейкоцитоз или лейкопения. Наконец, вирусные инфекции, как правило, сопровождаются увеличением СОЭ и нормальным или сниженным количеством лейкоцитов (лейкопенией).

Во всех остальных случаях бактериальных пневмоний, вызванных пневмококками, стрептококками, стафилококками, гемофильной палочкой, легионеллами, клебсиеллой, синегнойной палочкой и др., появление лейкопении, как правило, свидетельствует о значительном угнетении лейкопоэза в кроветворных органах и является весьма неблагоприятным прогностическим признаком. Чаще это наблюдается у стариков, истощенных и ослабленных больных, что связано со снижением иммунитета и общей сопротивляемости организма. Кроме того, следует помнить, что лейкопения может быть связана с применением некоторых лекарственных средств (антибиотиков, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и др.) и аутоиммунными процессами, осложняющими, в частности, течение пневмоний.

Лейкоцитоз характерен для большинства больных бактериальными пневмониями. Исключение составляют пневмонии, вызванные хламидиями и микоплазмой, а также большинство вирусных инфекций, при которых может наблюдаться умеренная лейкопения или нормальное содержание лейкоцитов.

Появление лейкопении у больных бактериальной пневмонией может свидетельствовать о значительном угнетении лейкопоэза и является весьма неблагоприятным прогностическим признаком, указывая на снижение иммунитета и общей сопротивляемости организма. Кроме того, лейкопения может развиться на фоне лечения антибиотиками, цитостатиками и нестероидными противовоспалительными препаратами.

Лейкоцитарная формула

Лейкоцитарная формула - это процентное соотношение различных видов лейкоцитов в периферической крови. Подсчет лейкоцитарной формулы проводят нри иммерсионной микроскопии окрашенных мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе или другими способами.

Дифференцирование различных типов лейкоцитов и подсчет лейкоцитарной формулы требует хорошего знания морфологических особенностей различных лейкоцитов и общей схемы кроветворения. Миелоидньй ряд кроветворения представлен клетками гранулоцитарного, мегакариоцитарного, моноцитарного и эритроцитарного ростков кроветворения.

Гранулоциты - это клетки крови, наиболее характерной морфологической особенностью которых является отчетливо выраженная зернистость цитоплазмы (нейтрофильная, эозинофильная или базофильная). Эти клетки имеют общего предшественника и единую эволюцию вплоть до стадии промиелоцита, после чего происходит постепенная дифференцировка гранулоцитов на нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, существенно отличающиеся друг от друга по своей структуре и функции.

Нейтрофилы имеют обильную, мелкую, пылевидную зернистость розовато-фиолетовой окраски. Зрелые эозинофилы отличаются крупной, занимающей всю цитоплазму, зернистостью, имеющей алый цвет («кетовая икра»). Зернистость базофилов крупная, неоднородная, темно-фиолетового или черного цвета.

Молодые незрелые клетки гранулоцитов (миелобласт, промиелоцит, нейтрофильный, эозинофильный и базофильный миелоциты и мегамиелоциты) более крупных размеров, имеют большое круглой или слегка вогнутой формы ядро с более нежным и мелким рисунком и светлой окраской. Их ядра нередко содержат нуклеолы (ядрышки).

Зрелые гранулоциты (палочкоядерные и сегментоядерные) - меньших размеров, их ядра более темного цвета, имеют вид изогнутых палочек или отдельных сегментов, соединенных «ниточкой» ядерного вещества. Ядра не содержат нуклеол.

Для клеток моноцитарного ростка характерен бледно-голубой или сероватый цвет цитоплазмы, лишенной той выраженной зернистости, которая свойственна гранулоцитам. В цитоплазме можно обнаружить лишь отдельные мелкие азурофильные гранулы, а также вакуоли. У незрелых клеток моноцитарного ряда (монобласта, промоноцита) ядро крупное, занимает большую часть клетки. Ядро зрелого моноцита меньших размеров и имеет вид бабочки или гриба, хотя нередко может принимать достаточно причудливые формы.

Для клеток лимфоидного ростка кроветворения (лимфобласта, пролимфоцита и лимфоцита) характерно очень большое, округлое, иногда бобовидиое ядро плотной структуры, занимающее почти всю клетку. Цитоплазма синего или голубого цвета расположена узкой полоской вокруг ядра. Она лишена специфической зернистости, в связи с чем лимфоциты вместе с моноцитами получили название агранулоцитов. В норме, как известно, в периферической крови обнаруживают только зрелые клетки лейкоцитов:

• сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы и базофилы;
• палочкоядерные нейтрофилы (иногда - эозинофилы);
• моноциты;
• лимфоциты.

Дегенеративные формы лейкоцитов

Кроме описанных выше клеток, при пневмониях, инфекциях и гнойно-воспалительных заболеваниях встречаются так называемые до генеративные формы лейкоцитов. Наиболее часто выявляются следующие их формы

1. Нейтрофилы с токсической зернистостью и вакуолизацией цитоплазмы. Токсическая зернистость нейтрофилов возникает в результате коагуляции белка цитоплазмы под влиянием инфекционного или токсического агента. В этих случаях, помимо характерной для нейтрофилов мелкой нежной зернистости, в цитоплазме появляются крупные грубые базофильно окрашенные гранулы и вакуоли. Токсическая зернистость и вакуолизация цитоплазмы нейтрофилов и моноцитов нередко встречается при тяжелом течении пневмоний, например при тяжелой пневмококковой крупозной пневмонии и других гнойно-воспалительных заболеваниях, сопровождающихся выраженной интоксикацией.
2. Гиперсегментированные нейтрофилы, ядро которых состоит из 6 и более сегментом, встречаются при В12-фолиеводефицитной анемии, лейкозах, а также при некоторых инфекциях и гнойно-воспалительных заболеваниях, отражая так называемый ядерный сдвиг нейтрофилов вправо.
3. Дегенеративные изменения лимфоцитов в виде пикнотически измененного ядра, иногда имеющего двудольчатое строение, и слабого развития или отсутствия цитоплазмы
4. Атипичные мононуклеары - это клетки, сочетающие в себе некоторые морфологические признаки лимфоцитов и моноцитов: они более крупные, чем обычные лимфоциты, но по размерам не достигают моноцитов, хотя и содержат моноцитарное ядро По морфологии лимфомоноциты напоминают бластные клетки и часто встречаются при инфекционном мононуклеозе.

[14], [15], [16], [17], [18]

Интерпретация результатов

Лейкоцитарная формула у здоровых людей

При различных патологических состояниях, в том числе при пневмониях, может происходить:

• изменение лейкоцитарной формулы (увеличение или уменьшение какого-либо вида лейкоцитов);
• появление различных дегенеративных изменений в ядре и цитоплазме зрелых клеток лейкоцитов (нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов);
• появление в периферической крови молодых незрелых лейкоцитов.

Для правильной интерпретации изменений лейкоцитарной формулы необходимо оценить не только процентные соотношения различных видов лейкоцитов, но и их абсолютное содержание в 1 л крови. Это связано с тем, что изменение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов не всегда соответствует их истинному увеличению или уменьшению. Например, при лейкопении, обусловленной уменьшением количества нейтрофилов, в крови может обнаруживаться относительное увеличение процента лимфоцитов и моноцитов, тогда как их абсолютное количество па самом деле будет в норме.

Если наряду с процентным увеличением или уменьшением отдельных видов лейкоцитов наблюдается соответствующее изменение их абсолютного содержания в 1 л крови, говорят об их абсолютном изменении. Увеличение или уменьшение процента клеток при их нормальном абсолютном содержании в крови соответствует понятию относительного изменения.

Рассмотрим диагностическое значение некоторых изменений лейкоцитарной формулы, наиболее часто встречающихся в клинической практике, в том числе у больных пневмонией.

Нейтрофилез - увеличение количества нейтрофилов больше 6,0 х 10⁹/л - является отражением своеобразной защиты организма в ответ на действие многочисленных экзогенных и эндогенных факторов. Наиболее частыми (но не единственными) причинами нейтрофилеза, в большинстве случаев сочетающегося с лейкоцитозом, являются:

1. Острые инфекции (бактериальные, паразитарные, грибковые, риккетсиозные и др.).
2. Острые воспалительные и гнойные процессы (пневмонии, сепсис, абсцесс, экссудативный плеврит, эмпиема плевры и многие другие).
3. Заболевания, сопровождающиеся некрозом, распадом и повреждением тканей.
4. Интоксикации.

При оценке диагностической и прогностической значимости нейтрофильного сдвига важно определить процентное соотношение незрелых и зрелых форм нейтрофилов. Для этого рассчитывают ядерный индекс сдвига нейтрофилов - отношение содержания миелоцитов, метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов к сегментоядерным.

Ядерный индекс сдвига = миелоциты + метамиелоциты + палочкоядерные / сегментоядерные

В норме ядерный индекс сдвига равен 0,05-0,1.

• Сдвиг формулы крови влево - это повышение в периферической крови числа палочкоядерных нейтрофилов и (реже) появление в небольшом количестве незрелых гранулоцитов (метамиелоцитов, миелоцитов и даже единичных миелобластов), что свидетельствует о значительном раздражении костного мозга и ускорении лейкопоэза. Ядерный индекс сдвига нейтрофилов при этом превышает 0,1.
• Сдвиг формулы крови вправо - это увеличение в периферической крови числа зрелых сегментоядерных нейтрофилов, появление гиперсегментированных и уменьшение или исчезновение палочкоядерных нейтрофилов. Ядерный индекс сдвига при этом меньше 0,05.

У большинства больных пневмонией, острыми инфекциями, гнойно-воспалительными и другими заболеваниями, сопровождающимися нейтрофилезом, сдвиг формулы крови влево ограничивается лишь повышением числа палочкоядерных нейтрофилов (гипорегенеративный ядерный сдвиг), что в сочетании с умеренным лейкоцитозом, как правило, свидетельствует об относительно легко протекающей инфекции или ограниченном гнойно-воспалительном процессе и хорошей сопротивляемости организма.

При тяжелом течении заболевания и сохраненной сопротивляемости организма наблюдается сдвиг формулы крови до метамиелоцитов, миелоцитов и (реже) до миелобластов (гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево), что в сочетании с высоким лейкоцитозом и нейтрофилезом обозначается как лейкемоидная реакция миелоидного типа, поскольку напоминает картину крови при миелолейкозе. Эти изменения обычно сопровождаются гипо- и анэозинофилией, относительной лимфоцитопенией и моноцитопенией.

Нейтрофилез с дегенеративным ядерным сдвигом влево, который проявляется увеличением незрелых форм нейтрофилов и появлением в периферической крови дегенеративно измененных сегментоядерных нейтрофилов (токсическая зернистость, пикноза ядер, вакуолизация цитоплазмы) также наблюдается при тяжелом течении пневмоний. Гнойно-воспалительных заболеваний и эндогенных интоксикациях и указывает на угнетение функциональной активности костного мозга.

Нейтрофилез с выраженным сдвигом формулы крови влево в сочетании с небольшим лейкоцитозом или лейкопенией, как правило, свидетельствует о тяжелом течении патологического процесса и плохой сопротивляемости организма. Нередко такая картина крови наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста и у ослабленных и истощенных больных.

Нейтрофилез с ядерным сдвигом вправо (увеличение сегментоядерных и гиперпигментированных нейтрофилов, уменьшение или исчезновение палочкоядерных нейтрофилов), как правило, говорит о хорошей, адекватной защитной реакции костномозгового кроветворения на инфекцию или воспалительный процесс и о благоприятном течении заболевания.

Тяжелое течение многих пневмоний, о также инфекционных, генерализованных гнойно-воспалительных, дегенеративных и других заболеваний при сохраненной сопротивляемости организма часто сопровождается выраженным нейтрофилезом, лейкоцитозом и гиперрегенеративным сдвигом формулы крови влево.

Появление в периферической крови дегенеративных форм нейтрофилов (токсической зернистости, пикноза ядер и других изменений), а также выраженный нейтрофилез и ядерный сдвиг влево в сочетании с небольшим лейкоцитозом или лейкопенией в большинстве случаев указывают на угнетение функциональной активности костного мозга, снижение сопротивляемости организма и являются весьма неблагоприятными признаками.

Нейтропения - снижение числа нейтрофилов ниже 1,5 х 10⁹/л - свидетельствует о функциональном или органическом угнетении костномозгового кроветворения или об интенсивном разрушении нейтрофилов под влиянием антител к лейкоцитам, циркулирующих иммунных комплексов или токсических факторов (аутоиммунные заболевания, опухоли, алейкемические формы лейкозов, действие некоторых медикаментов, гиперспленизм и др.). Следует также иметь в виду возможность временного перераспределения нейтрофилов внутри сосудистого русла, что может наблюдаться, например, при шоке. Нейтропения обычно сочетается с уменьшением общего числа лейкоцитов - лейкопенией.

Наиболее частыми причинами нейтропении являются:

1. Инфекции: вирусные (грипп, корь, краснуха, ветряная оспа, инфекционный гепатит, СПИД), некоторые бактериальные (брюшной тиф, паратиф, бруцеллез), риккетсиозные (сыпной тиф), протозойные (малярия, токсоплазмоз).
2. Другие острые и хронические инфекции и воспалительные заболевания, протекающие в тяжелой форме и/или приобретающие характер генерализованных инфекций
3. Действие некоторых медикаментов (цитостатики, сульфаниламиды, анальгетики, противосудорожные, антитиреоидные препараты и др.).

Нейтропения, особенно сочетающаяся с нейтрофильным сдвигом влево, и развивающаяся на фоне гнойно-воспалительных процессов, для которых типичен нейтрофилез, свидетельствует о значительном снижении сопротивляемости организма и неблагоприятном прогнозе заболевания. Такая реакция костномозгового кроветворения у больных пневмонией наиболее характерна для истощенных, ослабленных больных и лиц пожилого и старческого возраста.

Эозинофилия - увеличение количества эозинофилов в периферической крови больше 0,4 х 10^э/л - чаще всего является следствием патологических процессов, в основе которых лежит образование комплексов антиген-антитело или заболеваний, сопровождающихся аутоиммунными процессами или костномозговой пролиферацией эозинофильного ростка кроветворения:

1. Аллергические заболевания (бронхиальная астма, крапивница, сенная лихорадка, ангионевротический отек, сывороточная болезнь, лекарственная болезнь).
2. Паразитарные инвазии (трихинеллез, эхинококкоз, описторхоз, аскаридоз, дифиллоботриоз, лямблиоз, малярия и др.).
3. Болезни соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка).
4. Неспецифический язвенный колит.
5. Заболевания кожи (дерматит, экзема, пузырчатка, кожный лишай и др.).
6. Болезни крови (лимфогранулематоз, эритремия, хронический миелолейкоз).
7. Эозинофильный инфильтрат легкого.
8. Фибропластический пристеночный эндокардит Леффлера.

Умеренная эозинофилия нередко развивается в период реконвалесценции больных с пневмониями и другими острыми инфекционными и воспалительными заболеваниями («алая заря выздоровления»). В этих случаях эозинофилия, как правило, сочетается с уменьшением наблюдавшегося ранее нейтрофилеза и лейкоцитоза.

Эозинопения - уменьшение или исчезновение в периферической крови эозинофилов - часто выявляется при инфекционных и гнойно-воспалительных заболеваниях и, наряду с лейкоцитозом, нейтрофилезом и ядерным сдвигом формулы крови влево, является важным лабораторным признаком активного воспалительного процесса и нормальной (адекватной) реакции костномозгового кроветворения па воспаление.

Эозинопения, выявляемая у больных с пневмониями и гнойно-воспалительными заболеваниями, в сочетании с нейтропенией, лейкопенией и сдвигом формулы крови влево, как правило, отражает снижение сопротивляемости организма и является весьма неблагоприятным прогностическим признаком.

Базофилия - увеличение числа базофилов в крови - в клинической практике, в том числе при пневмониях, встречается достаточно редко. Среди заболеваний, чаще других сопровождающихся базофилией, можно выделить следующие:

1. Миелопролиферативпые заболевания (хронический миелолейкоз, миелофиброз с миелоидиой метаплазией, истинная полицитемия - болезнь Вакеза);
2. Гипотиреоз (микседема);
3. Лимфограиуломатоз;
4. Хронические гемолитические анемии.

Отсутствие базофилов в периферической крови (базопения) диагностического значения не имеет. Оно выявляется иногда при гипертиреозе, острых инфекциях, после приема кортикостероидов.

Лимфоцитоз - увеличение числа лимфоцитов в периферической крови. В клинической практике чаще встречается относительный лимфоцитоз, то есть увеличение процента лимфоцитов при нормальном (или даже несколько сниженном) абсолютном их количестве. Относительный лимфоцитоз выявляется при всех заболеваниях, сопровождающихся абсолютной нейтропенией и лейкопенией, в том числе при вирусных инфекциях (грипп), гнойно - воспалительных заболеваниях, протекающих на фоне снижения сопротивления организма и нейтропении, а также при брюшном тифе, бруцеллезе, лейшманиозе, агранулоцитозе и др.

Абсолютное увеличение числа лимфоцитов в крови больше 3,5 х 10⁹/л (абсолютным лимфоцитоз) характерен для ряда заболеваний:

1. Острые инфекции (в том числе так называемые детские инфекции: коклюш, корь, краснуха, ветряная оспа, скарлатина, инфекционный мононуклеоз, свинка, острый инфекционный лимфоцитоз, острый вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция и др.).
2. Туберкулез.
3. Гипертиреоз.
4. Острый и хронический лимфолейкоз.
5. Лимфосаркома.

Вопреки распространенному мнению, лимфоцитоз при гнойно-воспалительных заболеваниях и пневмониях нельзя рассматривать как надежный лабораторный признак компенсаторной реакции иммунной системы и наступления выздоровления. Лимфоцитопения - уменьшение числа лимфоцитов в периферической крови. Относительная лимфоцитопения наблюдается при таких заболеваниях и на такой стадии развития патологического процесса, для которой характерно абсолютное увеличение числа нейтрофилов (нейтрофилез): различные инфекции, гнойно-воспалительные заболевания, пневмонии. Поэтому в большинстве случаев такая относительная лимфоцитопения самостоятельного диагностического и прогностического значение не имеет

Абсолютная лимфоцитопения со снижением число лимфоцитов ниже 1,2 х 10⁹/л может указывать на недостаточность Т-системы иммунитета (иммунодефицит) и требует более тщательного иммунологического исследования крови, в том числе оценки показателей гуморального клеточного иммунитета и фагоцитарной активности лейкоцитов.

Моноцитоз также бывает относительным и абсолютным.

Относительный моноцитоз нередко встречается при заболеваниях, протекающих с абсолютной нейтропенией и лейкопенией, и его самостоятельное диагностическое значение в этих случаях невелико.

Абсолютный моноцитоз, выявляемый при некоторых инфекциях и гнойно-воспалительных процессах, следует оценивать, прежде всего, имея в виду, что основными функциями моноцитарно-макрофагального ряда являются:

1. Защита от некоторых классов микроорганизмов.
2. Взаимодействие с антигенами и лимфоцитами на отдельных стадиях иммунной реакции.
3. Устранение пораженных или состарившихся клеток.

Абсолютный моноцитоз встречается при следующих заболеваниях:

1. Некоторые инфекции (инфекционный мононуклеоз, подострый септический эндокардит, вирусные, грибковые, риккетсиозные и протозойные инфекции).
2. Длительно протекающие гнойно-воспалительные заболевания.
3. Грануломатозные заболевания (активный туберкулез, бруцеллез, саркоидоз, неспецифический язвенный колит и др.).
4. Болезни крови: острый моиоцитарный лейкоз, хронический миелолейкоз, миеломная болезнь, лимфогрануломатоз, другие лимфомы, апластическая анемия.

В первых трех случаях (инфекции, гнойно-воспалительные заболевания) абсолютный моноцитоз может свидетельствовать о развитии выраженных иммунных процессов в организме.

Моноцитонения - снижение или даже полное отсутствие моноцитов в периферической кропи - нередко развивается при тяжелом течении пневмоний, инфекционных и гнойно-воспалительных заболеваний.

Лейкемоидные реакции - это патологические реакции кроветворной системы, сопровождающиеся появлением в периферической крови молодых незрелых лейкоцитов, что свидетельствует о значительном раздражении костного мозга и ускорении лейкопоэза. В этих случаях картина крови внешне напоминает изменения, выявляемые при лейкозах. Лейкемоидные реакции чаще сочетаются с выраженным лейкоцитозом, хотя в более редких случаях могут развиваться и на фоне нормального количества лейкоцитов или даже лейкопении.

Различают лейкемоидные реакции 1) миелоидного типа, 2) лимфатического (или моноцитарно-лимфатического) типа, 3) эозинофильного типа.

Лейкемоидная реакция миелоидного типа сопровождаются сдвигом формулы крови до метамиелоцитов, миелоцитов и миелобластов и наблюдаются при тяжелом течении инфекционных, гнойно-воспалительных, септических, дегенеративных и других заболеваний и интоксикаций, для которых характерен гиперрегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов влево. Особенно тяжелым и прогностически неблагоприятным признаком при этих заболеваниях является сочетание лейкемоидной реакции с нормальным или пониженным количеством лейкоцитов и нейтрофилов (лейкопенией и нейтропенией).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Определение СОЭ основано на свойстве эритроцитов осаждаться на дне сосуда под воздействием силы тяжести. С этой целью обычно используют микрометод Т.П. Панченкова. СОЭ определяют через 1 ч после начала исследования по величине столбика плазмы над осевшими эритроцитами. В норме СОЭ у мужчин составляет 2-10, а у женщин - 4-15 мм в час.

Механизм агломерации эритроцитов и их оседания чрезвычайно сложен и зависит от многих факторов, в первую очередь от качественного и количественного состава плазмы крови и от физико-химических свойств самих эритроцитов.

Как известно, наиболее частой причиной повышения СОЭ является увеличение содержания в плазме крупнодисперсных белков (фибриногена, а-, бета- и гамма-глобулинов, парапротеинов), а также уменьшение содержания альбуминов. Крупнодисперсные белки обладают меньшим отрицательным зарядом. Адсорбируясь на отрицательно заряженных эритроцитах, они уменьшают их поверхностный заряд и способствуют сближению эритроцитов и более быстрой их агломерации.

Повышение СОЭ является одним из характерных лабораторных признаков воспаления легких, непосредственной причиной которого является накопление в крови грубо дисперсных фракций глобулинов (чаще а-, бета- и гамма-фракций), фибриногена и других белков острой фазы воспаления. При этом наблюдается определенная корреляция вы раженности воспаления легочной ткани и степени увеличения СОЭ.

В то же время следует помнить, что повышение СОЭ является хотя и весьма чувствительным, по неспецифическим гематологическим показателем, увеличение которого может быть связано не только с воспалением, но и с любым патологическим процессом, ведущим к выраженной диспротеинемии (заболевания соединительной ткани, гемобластозы, опухоли, анемия, некроз тканей, болезни печени и почек и т.п.).

С другой стороны, у больных с пневмонией СОЭ может оказаться и не увеличенной, если одновременно имеет место сгущение крови (повышение вязкости) или снижение pH (ацидоз), которые вызывают, как известно, уменьшение агломерации эритроцитов

Кроме того, на ранних стадиях некоторых вирусных инфекций также отсутствует увеличение СОЭ, что может в известной степени искажать результаты исследования у больных с вирусно-бактериальными пневмониями.

[19], [20], [21], [22],

Биохимический анализ крови при пневмонии

Оценка результатов биохимического исследования крови у больных пневмонией, особенно в динамике - в процессе развития болезни, имеет большую диагностическую и прогностическую ценность. Изменения различных биохимических показателей, являясь в большинстве случаев неспецифическими, позволяют судить о характере и степени нарушения процессов метаболизма как в целом организме, так и в отдельных органах Сопоставление этой информации с клинической картиной заболевания и результатами других лабораторных и инструментальных методов исследования дает возможность оценить функциональное состояние печени, почек, поджелудочной железы, эндокринных органов, системы гемостаза, а нередко - составить представления о характере патологического процесса, активности воспаления и своевременно распознать ряд осложнений пневмоний.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Белок и белковые фракции

Определение белка и белковых фракций у больных пневмониями имеет особое значение, в первую очередь, для оценки активности воспалительного процесса. Концентрация белков в плазме здорового человека колеблется от 65 до 85 г/л. Основная часть общего белка плазмы крови (около 90%) приходится на альбумины, глобулины и фибриноген.

Альбумины - это наиболее гомогенная фракция простых белков, почти исключительно синтезирующихся в печени. Около 40% альбуминов находится в плазме, а 60% в межклеточной жидкости. Основные функции альбуминов - поддержание коллоидно-осмотического (онкотического) давления, а также участие в транспорте многих эндогенных и экзогенных веществ (свободных жирных кислот, билирубина, стероидных гормонов, ионов магния, кальция, антибиотиков и других).

Глобулины сыворотки крови представлены четырьмя фракциями (a1, a2, бета и гамма), каждая из которых не является однородной и содержит несколько белков, отличающихся по своим функциям.

В состав a1-глобулинов в норме входят два белка, имеющих наибольшее клиническое значение:

• a1-антитрипсин, являющийся ингибитором ряда протеаз (трипсина, химотрипсина, калликреина, плазмина);
• a1-гликопротеид, участвующий в транспорте прогестерона и тестостерона, связывая небольшие количества этих гормонов.
• а 2 -глобулины представлены следующими белками:
• а2-макроглобулин - ингибитор ряда протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсииа, тромбина, плазмина, калликреина), синтезируется вне печени;
• гаптоглобин - белок, связывающий и транспортирующий свободный гемоглобин А в клетки ретикулоэдотелиальной системы;
• церулоплазмин - обладает оксидазной активностью и окисляет двухвалентное железо в трехвалентное, что обеспечивает его транспорт трансферрином;
• апопротеиды А, В и С, входящие в состав липопротеидов.

Фракция глобулинов также содержит несколько белков:

• трансферрин - белок, участвующий в транспорте трехвалентного железа;
• гемопексин - переносчик свободного гема и порфирина, связывает геминсодержащие хромопротеиды (гемоглобин, миоглобии, каталазу) и доставляет их в клетки РЭС печени;
• липопротеиды;
• часть иммуноглобулинов;
• некоторые белковые компоненты комплемента.

Гамма-глобулины - это иммуноглобулины, которым свойственна функция антител, вырабатываемых в организме в ответ на внедрение различных веществ, обладающих антигенной активностью; современные методы позволяют выделить несколько классов иммуноглобулинов (IgG, IgA, IgМ, IgD и IgЕ).

Фибриноген является важнейшим компонентом системы свертывания крови (фактор I). Он образует основу кровяного сгустка в виде трехмерной сети, в которой задерживаются клетки крови.

Содержание общего белка сыворотки крови у здорового человека колеблется в пределах от 65 до 85 г/л, а альбумина - от 35 до 50 г/л. Следует подчеркнуть, что в разных клинических лабораториях, использующих различные автоматические анализаторы и методы определения белковых фракций, нормативы могут несколько отличаться от приведенных в таблице.

Нормальные значения белковых фракций сыворотки крови (в %)

Альбуминово-глобулиновый коэффициент (А/Г) в норме равен 1,2-1,8.

Изменение содержания фракций глобулинов, весьма характерное для любого острого или хронического воспаления, как правило, встречается и у больных пневмониями,

Чаще всего наблюдается увеличение содержания а1 и а2-фракций глобулинов. Это связано с тем, что в состав а-глобулинов входят так называемые белки острой фазы (а1-антитрипсин, о1-гликопротеид, а2-макроглобулин, гаптоглобулин, церулоплазмин, серомукоид, С-реактивпый белок), закономерно увеличивающиеся при любом воспалительном процессе в организме. Кроме того, увеличение содержания а-глобулинов наблюдается при значительном повреждении и распаде тканей (дистрофические, некротические процессы), сопровождаемом деструкцией клеток и высвобождением тканевых протеаз, калликреина, тромбина, плазмина и т.д., что закономерно приводит к увеличению содержания их естественных ингибиторов (а1-антитрипсина, а1-гликопротеида, а2-макроглобулина и др.). Повреждение тканей приводит также к высвобождению патологического С-реактивного белка, являющегося продуктом распада клеток и входящего в состав а1-фракции глобулинов.

Увеличение фракции бета-глобулинов обычно наблюдается при острых и хронических заболеваниях, сопровождающихся увеличением содержания в крови иммуноглобулинов (обычно одновременно с увеличением содержания у-глобулинов), в том числе при инфекциях, хронических воспалительных процессах в бронхах, циррозе печени, болезнях соединительной ткани, злокачественных новообразованиях, аутоиммунных и аллергических заболеваниях.

Увеличение фракции у-глобулинов обнаруживают при заболеваниях, сопровождающихся интенсификацией иммунных процессов, поскольку фракция у-глобулинов состоит главным образом из иммуноглобулинов: при хронических инфекциях, хронических заболеваниях печени (хронический гепатит и циррозы печени), аутоиммунных заболеваниях (в том числе заболеваниях соединительной ткани - РА, СКВ и др), хронических аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, рецидивирующая крапивница, лекарственная болезнь, атопический дерматит и экзема и др). Увеличение у-глобулиновой фракции возможно и при пневмониях, особенно затяжного течения.

Белки острой фазы воспаления

Помимо описанного изменения белковых фракций у больных пневмониями характерно повышение содержания так называемых белков острой фазы воспаления: фибриногена, церулоплазмина, гаптоглобулина, а2-макроглобулина, С-реактивного протеина и др., которые также относятся к неспецифическим маркерам воспалительного процесса

Гликопротеиды

К числу важных в диагностическом отношении углеводсодержащих соединений относятся гликопротеиды - белки, содержащие относительно короткие углеводные цепи, состоящие из 10-20 моносахаридов. Их концентрация в крови также существенно возрастает при воспалительных процессах и повреждении (некрозе) тканей.

В состав углеводных компонентов гликопротеидов, количественное определение которых лежит в основе большинства диагностических тестов, входят:

1. гексозы (галактоза, манноза, реже - глюкоза);
2. пентозы (ксилоза и арабиноза);
3. дезоксисахара (фукоза и рамноза);
4. аминосахара (ацетилглюкозамин, ацетилгалактозамин);
5. сиаловые кислоты - производные нейраминовой кислоты (ацетилнейраминовая и гликолилнейраминовая кислоты).

В клинической практике наибольшее распространение получили методы определения сиаловых кислот и общего количества связанных с белками гексоз.

Важное диагностическое значение имеет также определение гексоз, связанных с так называемыми серомукоидами. Серомукоиды - это особая группа углеводсодержащих белков, отличающихся от обычных гликопротеидов способностью хорошо растворяться в хлорной кислоте. Это последнее свойство серомукоидов позволяет идентифицировать их от других гликопротеидов, содержащих гексозы.

В норме общее содержание гексоз, связанных с белками плазмы или сыворотки крови, составляет 5,8-6,6 ммоль/л. Из них на долю серомукоидов приходится 1,2-1,6 ммоль/л. Концентрация в крови сиаловых кислот у здорового человека не превышает 2,0-2,33 ммоль/л. Содержание общих связанных с белками гексоз, серомукоида и сиаловых кислот существенно возрастает при любых воспалительных процессах и повреждении тканей (пневмонии, инфаркт миокарда, опухоли и т.п.).

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) (К.Ф. 1.1.1.27) относится к числу важнейших клеточных ферментов, участвующих в процессе гликолиза, и катализирует обратимую реакцию восстановления пировиноградной кислоты (пирувата) в молочную (лактат).

Как известно, пируват является конечным продуктом гликолиза. В аэробных условиях пируват, подвергаясь окислительному декарбоксилированию, превращается в ацетил-КоА и затем окисляется в цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса), высвобождая значительное количество энергии. В анаэробных условиях пируват восстанавливается до лактата (молочной кислоты). Эту последнюю реакцию катализирует лактатдегидрогеназа. Реакция обратима: в присутствии О2 лактат вновь окисляется до пирувата.

При электрофорезе или хроматографии удается обнаружить 5 изоферментов ЛДГ, отличающихся по своим физико-химическим свойствам. Наибольшее значение имеют два изофермента - ЛДГ1 и ЛДГ5. Большинство органов содержит полный набор изоферментов ЛДГ, включая фракции ЛДГ2, 3, 4.

В норме в сыворотке крови активность ЛДГ не превышает 0,8-4,0 ммоль / ч х л). Любое повреждение клеток тканей, содержащих большое количество ЛДГ, в том числе повреждений, наблюдающихся при воспалении легких, приводит к повышению активности ЛДГ и ее изоферментов в сыворотке крови.

Неспецифическими биохимическими критериями воспалительного процесса у больных пневмониями являются:

• увеличение содержания в сыворотке крови альфа- и бета-глобулинов, а при более значительной активации иммунной системы и/или хронизации процесса - увеличение содержания у-глобулинов;
• повышение содержания в крови белков острой фазы: фибриногена, церулоплазмина, гаптоглобулина, С-реактивного протеина и др.;
• повышение содержания общих, связанных с белками гексоз, серомукоида и сиаловых кислот;
• увеличение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов - ЛДГ3.

Определение чувствительности к антибиотикам

Определение чувствительности к антибиотикам основано па оценке роста микроорганизмов, культивируемых па плотных или жидких питательных средах в присутствии антибиотиков. Наиболее простым способом является посев взвеси микроорганизмов выделенной культуры на поверхность плотной питательной среды (агара) в чашках Петри на поверхность чашек помещают диски с антибиотиками в стандартных концентрациях и инкубируют при 37,5°С в течение 18 ч. Результаты оценивают, измеряя с помощью линейки диаметр зоны задержки роста микробов.

Более точные данные могут быть получены при применении количественных методов с определением минимальной подавляющей концентрации (МПК) антибиотиков. С этой целью готовят серию двукратных разведений антибиотиков в жидкой питательной среде (бульон) и добавляют 0,2 мл взвеси культуры исследуемых микроорганизмов в концентрации 10⁵-10⁶ м.т./мл. Все образцы, включая контрольный, не содержащий антибиотиков, инкубируют при 37,5°С в течение 24 ч. Минимальная концентрация антибиотика в последней пробирке, в которой наблюдалась полная задержка роста культуры, соответствует МПК препарата и отражает степень чувствительности микроорганизмов к антибиотику.

По степени чувствительности к антибиотикам микроорганизмы делят на три группы:

1. Чувствительные - микроорганизмы, рост которых подавляется при МПК, соответствующей концентрации препарата в сыворотке крови при применении обычных терапевтических доз препарата.
2. Умеренно устойчивые - такие штаммы микроорганизмов, МПК которых достигается при назначении максимальных терапевтических доз антибиотика.
3. Устойчивые микроорганизмы, рост которых не подавляется максимально допустимыми дозами лекарственных препаратов.

Такое определение степени чувствительности к антибиотикам возможно при применении количественных методов разведения в жидких пита тельных средах. Тем не менее, существует определенная корреляция между значениями МПК и размером зон задержки роста микробов при применении бумажных дисков с антибиотиками, что дает основание использовать этот простой и удобный способ для ориентировочного количественного описания степени чувствительности.

Следует все же помнить, что результаты определения чувствительности к антибиотикам in vitro не всегда соответствуют реальной клинической ситуации, особенно при смешанной инфекции, снижении иммунологической реактивности организма, затруднениях, возникающих при попытке выделить культуру основного возбудителя и т.д.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]