Хронический фронтит - Причины и патогенез

Причина хронического фронтита

Возбудителями заболевания чище всего являются представители кокковой микрофлоры, в частности стафилококки. В последние годы появились сообщении о выделении и качестве возбудителей ассоциации трех условно патогенных микроорганизмов Haemophilus influenzae, Streptococcus рneumoniae и Maxarelae catharrhalis. Некоторые клиницисты не исключают анаэробов и грибы из этого списка.

Патогенез хронического фронтита

Немаловажную роль в формировании воспалительного процесса играет анатомическое сужение лобного кармана, которое создаёт предпосылки для блока выводного отверстия пазухи и развития заболевания. При наличии препятствии в задних отделах полости носа (аденоиды, гипертрофия задних концов нижних и средних носовых раковин) воздушный поток приобретает турбулентный характер, травмируя слизистую оболочку пазухи при изменении давления в полости носа. Это приводит к развитию локального дистрофического процесса в виде отёка и мукоидного набухания, особенно в носовом устье лобно-носового канала. Аэродинамика в пазухе меняется, что создаёт предпосылки для возникновения острого фронтита и поддержания в пазухе хронического воспаления.

На возможность развития воспалительного процесса в лобной пазухе влияет множество факторов, важнейшим из которых является состояние устьев лобно-носового канала, нормальная проходимость которого обеспечивает адекватные дренаж и аэрацию её просвета. Через него в пазуху проникают кровеносные сосуды, а в области устья концентрируется наибольшее количество бокаловидных клеток, Слизистая оболочка устьев лобных пазух испытывает неблагоприятные воздействия чаще всего при нарушении аэродинамики в полости носа за счёт наиболее близкого расположения к передним отделам среднего носового хода. Противолежащие поверхности слизистой оболочки остиомеатального комплекса вступают в плотный контакт, движение ресничек полностью блокируется, и прекращается транспорт секрета. Воспалительный процесс в любом из «узких мест» легко распространяется в сторону близлежащих околоносовых пазух, что ведёт к сужению или закрытию их соустьев. Блокада носового устья лобно-носового канала отёчной слизистой оболочкой или локальным дистрофическим процессом (полипоз) приводит к сдавлению сосудов и прекращению поступления воздуха в просвет пазухи. Это приводит к гипоксии и дестабилизации газообмена в ней. Снижение парциального давления кислорода само по себе тормозит мерцание ресничек и перенос слизи. В связи с венозным застоем, нарастающим отёком и утолщением слизистой оболочки увеличивается расстояние от артериальных сосудов собственного слоя до эпителиальных клеток, что приводит к нарушению доставки к ним кислорода. В условиях гипоксии слизистая оболочка лобной пазухи переходит на аэробный гликолиз с накоплением недоокисленных продуктов обмена. В результате патологического процесса в секрете происходит формирование кислой среды, что приводит к дальнейшему нарушению мукоциллиарного клиренса. В дальнейшем развиваются застой секрета и сдвиг кислотно-щелочного равновесия. Метаболический ацидоз также парализует действие лизоцима. Воспалительный процесс развивается в закрытой полости, в атмосфере, бедной кислородом, что обеспечивает благоприятный рост анаэробов, С угнетением адаптированной в верхних дыхательных путях микрофлоры, а также вследствие разрушения Ig и продукции протеолитических ферментов.

[1], [2], [3]