Ишемическая болезнь сердца: симптомы

Постинфарктный кардиосклероз

Диагноз постинфарктного кардиосклероза устанавливают через 2 месяца от момента возникновения инфаркта миокарда. Намного более достоверным является диагноз постинфарктного кардиосклероза после инфаркта миокарда с зубцом Q. Диагноз постинфарктного кардиосклероза после инфаркта без зубца Q нередко является сомнительным, т. к. в условиях практического здравоохранения не всегда возможна верификация диагноза инфаркта миокарда без зубца Q.

Внезапная коронарная смерть

Внезапной смертью принято считать случаи смерти в пределах одного часа после возникновения первых симптомов у больного, до этого находящегося в стабильном состоянии. Примерно 60% всех случаев смерти при ИБС являются внезапными. Более того, примерно у 20% больных внезапная смерть является первым проявлением ИБС. Непосредственной причиной внезапной смерти в подавляющем большинстве случаев является фибрилляция желудочков вследствие ишемии миокарда. Обычно вначале возникает желудочковая тахикардия, которая быстро переходит в фибрилляцию.

По своим внешним проявлениям смерть может быть внезапной при любом сердечно-сосудистом и многих экстракардиальных заболеваниях (синдром «внезапная смерть»), но примерно у 80% внезапно умерших выявляют ИБС, в т. ч. у 70% из них постинфарктный кардиосклероз. Примерно у 20% диагностируют миокардит, кардиомиопатии, пороки сердца, тробоэмболию легочной артерии, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдром удлинения интервала QT на ЭКГ. У 4-10% внезапно умерших не удается выявить какого-либо заболевания сердечно-сосудистой системы (внезапная смерть без морфологического субстрата - «необъяснимая остановка сердца»).

Нарушения ритма сердца при ИБС

Нарушения ритма сердца часто осложняют течение других клинических форм ИБС. Во многих случаях остается неясным, является ли аритмия следствием ИБС или просто сопутствующим нарушением. Причинно-следственная связь очевидна только в случаях возникновения аритмий во время эпизодов ишемии или после инфаркта миокарда.

Хотя нарушения ритма могут быть единственным клиническим проявлением ИБС (т.е. у больных без стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе), при этом диагноз ИБС всегда остается лишь предположительным, требующим уточнения с помощью инструментальных методов исследования.

Можно представить 2 варианта нарушений ритма, как единственного клинического проявления ИБС:

1. Эпизоды безболевой ишемии миокарда вызывают возникновение аритмий.
2. Поражение миокарда вследствие безболевой ишемии приводит к образованию аритмогенного субстрата, электрической нестабильности миокарда и возникновению аритмий даже в промежутках между эпизодами безболевой ишемии.

Возможно сочетание этих двух вариантов. В любом случае, если аритмия - единственное клиническое проявление ИБС, причиной является безболевая ишемия миокарда.

Аритмии не являются симптомом ИБС у больных без других признаков ишемии миокарда и, как единственное проявление, встречаются при ИБС не чаще, чем у здоровых лиц. Поэтому такая, например, формулировка диагноза, как «ИБС: атеросклеротический кардиосклероз» и далее название какого-либо нарушения ритма является неграмотной, т.к. клинических критериев атеросклеротического кардиосклероза не существует, а признаки ишемии миокарда не указаны. Недопустимо также сразу после аббревиатуры ИБС указывать название аритмии. В диагнозе ИБС необходимо обязательно указать признаки ишемии или ишемического повреждения миокарда: стенокардия, инфаркт, постинфарктный кардиосклероз или безболевая ишемия. Примеры формулировки диагноза аритмии у больных ИБС: «ИБС: постинфарктный кардиосклероз, пароксизмальная желудочковая тахикардия»; «ИБС: стенокардия напряжения, ФК-II, частая желудочковая экстрасистолия».

Следует отметить, мерцательная аритмия очень редко является следствием ИБС. Так, например, только у 2,2-5% больных с постоянной формой мерцательной аритмии при коронарографии выявлено поражение коронарных артерий. Из 18 тыс больных с коронарной болезнью сердца - только у 0,6% больных отмечалась мерцательная аритмия. Чаще всего возникновение мерцательной аритмии связано с дисфункцией левого желудочка и сердечной недостаточностью или с сопутствующей артериальной гипертонией.

Сердечная недостаточность

Также, как и аритмии, сердечная недостаточность обычно является осложнением различных клинических форм ИБС, особенно инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза, а не единственным проявлением ИБС. Нередко у таких больных имеется аневризма левого желудочка, хроническая или преходящая митральная недостаточность вследствие дисфункции папиллярных мышц.

Возможны случаи острой левожелудочковой недостаточности во время эпизодов безболевой ишемии миокарда или хроническая недостаточность кровообращения вследствие поражения миокарда при безболевой ишемии.

Причиной острой сердечной недостаточности чаще всего является инфаркт миокарда. Хроническая сердечная недостаточность обычно отмечается у больных с постинфарктным кардиосклерозом, особенно при наличии аневризмы левого желудочка. Формирование аневризмы в большинстве случаев происходит во время инфаркта миокарда.

Чаще всего (примерно в 80%) аневризма образуется в области передне-боковой стенки и верхушки. Только у 5-10% больных выявляются аневризмы в области задне-нижней стенки, причем аневризмы задне-нижней стенки в 50% случаев ложные («псевдоаневризма» - локализованный «заживший» разрыв миокарда с кровоизлиянием в субэпикардиальные слои). Истинные аневризмы почти никогда не разрываются (только в первые 1-2 недели инфаркта миокарда, и то очень редко), и об этом следует сказать больному, т. к. многие боятся именно разрыва аневризмы (а вот угроза разрыва ложной аневризмы очень высока, поэтому после установления диагноза ложной аневризмы необходима срочная операция).

Признаками истинной аневризмы левого желудочка являются парадоксальная пульсация кнутри от верхушечного толчка в области III-IV межреберий и застывший подъем сегмента ST на ЭКГ в отведениях с патологическим зубцом Q. Лучшим методом выявления аневризмы является эхокардиография.

Осложнение аневризмы левого желудочка:

1. сердечная недостаточность,
2. стенокардия,
3. желудочковые тахиаритмии,
4. образование тромба в левом желудочке и тромбоэмболии.

Тромб в левом желудочке выявляется при эхокардиографии примерно у 50% больных с аневризмой, однако тромбоэмболии наблюдаются сравнительно редко (примерно у 5% больных), в основном в первые 4-6 мес после инфаркта миокарда.

Кроме постинфарктного кардиосклероза, в т. ч. с формированием аневризмы левого желудочка, причиной сердечной недостаточности у больных ИБС могут быть еще несколько состояний:

«Оглушенный» миокард - преходящая длительная постишемическая дисфункция миокарда, которая сохраняется после восстановления коронарного кровотока (от нескольких часов до нескольких недель после эпизода острой ишемии).

Постоянная выраженная дисфункция миокарда вследствие частых повторных эпизодов ишемии или хронического уменьшения коронарного кровотока - так называемый «спящий» или «бездействующий» миокард («гибернированный» миокард). При этом коронарный кровоток снижен и лишь поддерживает жизнеспособность тканей (обратимые изменения миокарда). Возможно, что это защитный механизм - сохранение жизнеспособности миокарда ценой резкого снижения сократимости. При сцинтиграфии миокарда с Таллием-201 отмечается поступление Таллия в участки обратимой дисфункции миокарда (в отличие от рубцовой ткани), жизнеспособность миокарда выявляется также с помощью позитронной эмиссионной томографии, а при проведении вентрикулографии может отмечаться улучшение регионарной сократимости на фоне инфузии добутамина. У таких больных отмечается улучшение после реваскуляризации: аорто-коронарного шунтирования или коронароангиопластики. Интересно, что у больных со «спящим» миокардом могут отсутствовать изменения на ЭКГ.

«Ишемическая кардиомиопатия» («последняя стадия ИБС»). Очень распространенное поражение коронарных артерий, повторные эпизоды ишемии миокарда, в т. ч. с постишемической «оглушенностью», могут вызвать некрозы миокарда с последующим рубцеванием. При диффузном поражении коронарных артерий происходит медленно прогрессирующее диффузное повреждение миокарда, вплоть до развития состояния, почти не отличимого от дилатационной кардиомиопатии. Прогноз очень плохой, нередко еще хуже, чем при дилатационной кардиомиопатии. Лечение, в т. ч. и аортокоронарное шунтирование, малоэффективно или неэффективно, т. к. почти нет жизнеспособного миокарда.

У некоторых больных наблюдаются повторные эпизоды острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), вызываемые преходящей ишемией папиллярных мышц, с возникновением дисфункции папиллярных мышц и острой митральной недостаточности или вследствие нарушения диастолического расслабления миокарда во время эпизодов ишемии.

Представляют интерес сообщения о наличии какого-то защитного эффекта повторных эпизодов ишемии. Это явление назвали ишемический «прикондишен» - после эпизода ишемии увеличивается устойчивость миокарда к последующей окклюзии коронарной артерии, т.е. происходит тренировка или адаптация миокарда к повторному воздействию ишемии. Например, при повторных раздуваниях баллона во время проведения коронароангиопластики с каждым разом уменьшается высота подъема сегмента ST во время окклюзии коронарной артерии.