Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Ноцицептивная боль
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Ноцицептивные болевые синдромы возникают в результате активации ноцицепторов в поврежденных тканях. Характерно появление зон постоянной болезненности и повышения болевой чувствительности (снижение порогов) в месте повреждения (гипералгезия). Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и охватывать здоровые участки ткани. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, вторичная гипералгезия - вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. Для зоны первичной гипералгезии характерно снижение порога боли (ПБ) и порога переносимости боли (ППБ) на механические и температурные стимулы. Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный порог боли сниженный ППБ только на механические раздражители.
Причина первичной гипералгезии заключается в сенситизации ноцицепторов - неинкапсулированных окончаний А8 и С-афферентов.
Сеситизация ноцицепторов возникает в результате действия патогенов, выделяющихся из поврежденных клеток (гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкин 1, фактор некроза опухоли а, эндотелины, простагландины и др.), образующихся в нашей крови (брадикинин), выделяющихся из терминалей С-афферентов (субстанция Р, нейрокинин А).
Появление зон вторичной гипералгезии после повреждения тканей обусловлено сенситизацией центральных ноцицептивных нейронов, главным образом задних рогов спинного мозга.
Зона вторичной гипералгезии может быть значительно удалена от места повреждения, или даже находиться на противоположной стороне тела.
Как правило, сенситизация ноцицептивных нейронов, вызванная повреждением тканей, сохраняется несколько часов и даже дней. Во многом это обусловлено механизмами нейрональной пластичности. Массивный вход кальция в клетки через NMDA-регулируемые каналы активирует гены раннего реагирования, которые в свою очередь через эффекторные гены изменяют и метаболизм нейронов и рецепторный потенциал на их мембране, вследствие чего нейроны на длительное время становятся гипервозбудимыми. Активация генов раннего реагирования и нейропластические изменения происходят уже через I5 минут после повреждения тканей.
В дальнейшем сенситизация нейронов может происходить и в структурах, расположенных выше дорсального рога, включая ядра таламуса и сенсомоторную кору больших полушарий, формируя морфологический субстрат патологической алгической системы.
Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что кора большого мозга играет значительную роль в перцепции боли и функционировании антиноцицептивной системы. Существенную роль в этом играет опиоидергическая и серотонинергическая системы, а кортикофугальный контроль является одним из компонентов в механизмах аналгетического действия ряда лекарственных средств.
Экспериментальные исследования показали, что удаление соматосенсорной коры, ответственной за перцепцию боли, задерживает развитие болевого синдрома, вызываемого повреждением седалищного нерва, но не предотвращает его развитие в более поздние сроки. Удаление же фронтальной коры, ответственной за эмоциональную окраску боли, не только задерживает развитие, но и купирует возникновение болевого синдрома у значительного числа животных. Разные зоны соматосенсорной коры неоднозначно относятся к развитию патологической алгической системы (ПАС). Удаление первичной коры (S1) задерживает развитие ПАС, удаление вторичной коры (S2), напротив способствует развитию ПАС.
Висцеральная боль возникает в результате заболеваний и дисфункций внутренних органов и их оболочек. Описано четыре подтипа висцеральной боли: истинная локализованная висцеральная боль; локализованная париетальная боль; иррадиирующая висцеральная боль; иррадиирующая париетальная боль. Висцеральная боль нередко сопровождается вегетативной дисфункцией (тошнотой, рвотой, гипергидрозом, нестабильностью артериального давления и сердечной деятельности). Феномен иррадиации висцеральной боли (зоны Захарьина-Геда) обусловлен конвергенцией висцеральных и соматических импульсов на нейронах широкого динамического диапазона спинного мозга.
[