^

Здоровье

A
A
A

Ортостатическая (постуральная) гипотензия: причины, симптомы, диагностика, лечение

 
, медицинский редактор
Последняя редакция: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

Ортостатическая (постуральная) гипотензия представляет собой резкое падение артериального давления (чаще всего более 20/10 мм рт.ст.) при принятии пациентом вертикального положения. В течение нескольких секунд или более продолжительного периода могут возникать обморок, потеря и спутанность сознания, головокружение, нарушение зрения. У некоторых больных выявляют серийные синкопальные состояния. Физическая нагрузка или обильный прием пищи могут спровоцировать такие состояния. Большинство других проявлений связано с основной причиной. Ортостатическая гипотензия - проявление аномальной регуляции артериального давления, обусловленной различными причинами, а не отдельным заболеванием.

Ортостатическая гипотензия встречается у 20 % пожилых людей. Более часто она может присутствовать у людей с сопутствующими заболеваниями, преимущественно артериальной гипертензией, и у пациентов, длительное время соблюдавших постельный режим. Многие падения происходят из-за нераспознанной ортостатической гипотензии. Проявления гипотензии усугубляются непосредственно после еды и стимуляции блуждающего нерва (например, после мочеиспускания, дефекации).

Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ), или так называемая спонтанная постуральная тахикардия, или хроническая или идиопатическая ортостатическая реакция, представляет собой синдром выраженной склонности к ортостатическим реакциям в молодом возрасте. Вставание сопровождается появлением тахикардии и различных других симптомов (таких как слабость, головокружение, невозможность выполнять физическую нагрузку, помутнение сознания), при этом АД снижается на очень малую величину либо не изменяется. Причина развития синдрома неизвестна.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причины ортостатической гипотензии

Механизмы поддержания гомеостаза могут не справляться с восстановлением артериального давления в случае нарушения афферентного, центрального или эфферентного звена вегетативных рефлексов. Это может происходить при приеме некоторых лекарственных средств, в том случае, если угнетены сократимость миокарда или сопротивление сосудов, при гиповолемии и дисгормональных состояниях.

Наиболее частой причиной у пожилых людей бывает сочетание снижения чувствительности барорецепторов и артериальной лабильности. Сниженная чувствительность барорецепторов приводит к уменьшению выраженности реакций со стороны сердца при принятии вертикального положения. Парадоксально, однако артериальная гипертензия может быть одной из причин понижения чувствительности барорецепторов, повышая склонность к ортостатической гипотензии. Также часто встречается гипотензия после приема пищи. Она может быть обусловлена синтезом большого количества инсулина при употреблении углеводсодержащей пищи, а также оттоком крови к ЖКТ. Данное состояние усугубляется приемом алкоголя.

Причины ортостатической гипотензии 

Неврологические (включая вегетативную дисфункцию)
 

Центральные

Мультифокальная системная атрофия (ранее синдром Ши-Дрегера).

Болезнь Паркинсона.

Инсульты (различные)

Спинной мозг

Спинная сухотка.

Поперечный миелит.

Опухоли

Периферические

Амилоидоз.

Диабетическая, алкогольная или пищевая невропатия.

Семейная вегетативная дисфункция (синдром Райли-Дэя).

Синдром Гийена-Барре.

Паранеопластические синдромы.

Тяжелая вегетативная недостаточность (ранее называлась идиопатическая ортостатическая гипотензия).

Хирургическая симпатэктомия

Кардиологические

Гиповолемия

Недостаточность надпочечников.

Дегидратация.

Кровопотеря

Нарушение вазомоторного тонуса

Длительное переутомление.

Гипокалиемия

Нарушения сердечного выброса

Аортальный стеноз.

Констриктивный перикардит.

Сердечная недостаточность.

ИМ.

Тахи- и брадиаритмии

Другие

Гиперальдостеронизм*.

Периферическая венозная недостаточность.

Феохромоцитома*

Лекарственные средства

Вазодилататоры

Блокаторы кальциевых каналов.

Нитраты

Влияющие на симпатическую регуляцию

а-Блокаторы (празозин).

Антигипертензивные средства (клонидин, метилдопа, резерпин, иногда

Р-блокаторы) .

Антипсихотические (преимущественно фенотиазины).

Ингибиторы моноаминоксидазы (иМАО).

Трициклические или тетрациклические антидепрессанты

Другие

Алкоголь.

Барбитураты.

Леводопа (у больных болезнью Паркинсона редко).

Петлевые диуретики (например, фуросемид).

Хинидин.

Винкристин (вследствие нейротоксичности)

*Бывает причиной артериальной гипотензии в горизонтальном положении. Симптомы более выражены в начале лечения.

trusted-source[8], [9], [10], [11]

Патофизиология ортостатической гипотензии

В норме гравитационный стресс из-за быстрого вставания приводит к перемещению некоторого объема крови (от 0,5 до 1 л) в вены нижних конечностей и туловища. Последующее преходящее снижение венозного возврата уменьшает сердечный выброс и, следовательно, АД. Первыми проявлениями могут быть признаки снижения кровоснабжения мозга. В то же время далеко не всегда снижение артериального давления приводит к гипоперфузии мозга.

Барорецепторы дуги аорты и каротидной зоны реагируют на артериальную гипотензию активацией вегетативных рефлексов, направленных на восстановление артериального давления. Симпатическая нервная система повышает ЧСС и сократимость миокарда. Затем повышается тонус накопительных вен. Одновременно кувеличению частоты сердечных сокращений приводит торможение парасимпатических реакций. Если пациент продолжает стоять, происходят активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреция антидиуретического гормона (АДГ), следствием чего становится задержка ионов натрия и воды, увеличение объема циркулирующей крови.

Диагностика ортостатической гипотензии

Ортостатическую гипотензию диагностируют в том случае, если отмечают снижение измеряемого артериального давления и появление клинических признаков артериальной гипотензии при вставании и исчезновение этих симптомов при принятии горизонтального положения. Причины необходимо выявить.

Анамнез

Больного опрашивают с целью выявления известных провоцирующих факторов (например, прием лекарственных препаратов, длительный постельный режим, потеря жидкости) и симптомов вегетативной недостаточности [таких как изменение зрения в виде мидриаза и нарушений аккомодации, недержание мочи, тошнота, плохая переносимость жары (чрезмерная потливость), импотенция]. Также следует отметить другие неврологические симптомы, расстройства сердечно-сосудистой системы, нарушения ментальных функций.

Объективный осмотр. Измерение АД и ЧСС проводят через 5 мин после принятия больным горизонтального положения, а также на 1 -й и 3-й минутах после вставания. Если пациент не может стоять, его обследуют в положении сидя. Артериальная гипотензия без компенсаторного увеличения ЧСС (< 10 в минуту) свидетельствует о нарушении рефлексов, выраженное увеличение (> 100 в минуту) - о гиповолемии или, если симптомы развиваются без гипотензии, о СПОТ. Другие находки могут быть признаками нарушения функций нервной системы, включая паркинсонизм.

Дополнительные методы исследования. Рутинные исследования в данном случае включают ЭКГ, определение концентрации глюкозы и электролитный состав плазмы крови. В то же время эти и другие исследования обычно малоинформативны по сравнению со специфическими клиническими симптомами.

Необходимо уточнение состояния вегетативной нервной системы. При нормальном ее функционировании отмечают увеличение ЧСС во время вдоха. Для уточнения состояния выполняют мониторирование сердечной деятельности у пациента во время медленного и глубокого дыхания (около 5 мин - вдох, 7 с - выдох) в течение 1 мин. Наибольший интервал R-R во время выдоха в норме в 1,15 раз длиннее, чем минимальный интервал во время вдоха. Укорочение интервала свидетельствует в пользу вегетативного расстройства. Аналогичные различия длительности должны присутствовать при сравнении периода отдыха и 10-15-секундного выполнения пробы Вальсальвы. Пациенты с аномальным интервалом R-R или другими признаками вегетативной дисфункции нуждаются в дальнейшем обследовании для исключения сахарного диабета, болезни Паркинсона, возможно, рассеянного склероза и тяжелой недостаточности вегетативной нервной системы. Последнее может потребовать исследования количества норадреналина или вазопрессина в плазме крови у больных в горизонтальном и вертикальном положениях.

Тест с наклонной поверхностью (наклонный стол) менее вариабелен, чем измерение артериального давления в вертикальном и горизонтальном положении, и позволяет исключить влияние на венозный возврат сокращений мышц ног. Пациент может находиться в вертикальном положении до 30-45 мин, в течение которых выполняют измерение артериального давления. Тест можно выполнять при подозрении на расстройство вегетативной регуляции. Для исключения медикаментозной этиологии должно быть уменьшено количество или вообще отменено применение препаратов, способных вызывать ортостатическую гипотензию.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16]

Что нужно обследовать?

Профилактика и лечение ортостатической гипотензии

Больные, вынужденные соблюдать длительный постельный режим, должны присаживаться в постели ежедневно и по возможности выполнять физические упражнения. Пациенты должны подниматься медленно, из положения сидя или на боку, получать необходимое количество жидкости, ограничивать или вообще отказаться от употребления алкоголя и выполнять физические упражнения при возможности. Регулярные физические упражнения средней интенсивности приводят к повышению периферического сосудистого тонуса и уменьшают депонирование крови. Пожилые пациенты должны избегать длительного стояния. Сон с приподнятым изголовьем может уменьшать проявления вследствие увеличения задержки натрия и уменьшения никтурии.

Артериальную гипотензию после приема пищи часто можно предотвратить уменьшением общего количества принимаемой пищи и ее углеводистой составляющей, минимизацией приема алкоголя и избеганием резкого вставания после еды.

Тугое высокое бинтование ног эластичным бинтом может увеличивать венозный возврат, сердечный выброс и АД после вставания. В тяжелых случаях для создания необходимого сдавливания ног и живота можно использовать надувной костюм, похожий на антигравитационные костюмы летчиков, особенно при выраженной резистентности к лечению.

Увеличение содержания натрия, приводящее к увеличению объема циркулирующей крови, может способствовать уменьшению симптомов. При отсутствии сердечной недостаточности и артериальной гипертензии содержание ионов натрия можно увеличить с 5 до 10 г посредством простого увеличения употребления его с пищей (большее подсаливание пищи или прием таблеток натрия хлорида). Данное назначение увеличивает риск развития сердечной недостаточности, особенно у пожилых больных и пациентов с нарушением функций сердца; появление обусловленных этим методом лечения отеков без развития сердечной недостаточности не считают противопоказанием к продолжению лечения.

Флудрокортизон, минералокортикоид, вызывающий задержку натрия, повышающий его содержание в плазме крови и часто уменьшающий явления артериальной гипотензии, оказывается эффективным только в случае достаточного поступления натрия в организм. Доза препарата составляет 0,1 мг на ночь, с еженедельным увеличением до 1 мг либо до появления периферических отеков. Данный препарат способен также усиливать периферический вазоконстрикторный эффект симпатической стимуляции. Могут появляться артериальная гипертензия в положении лежа, сердечная недостаточность, гипокалиемия. Возможно, понадобится прием препаратов калия.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), например индометацин в дозе 25-50 мг/сут, могут ингибировать простагландин-индуцированную вазодилатацию, повышая периферическое сосудистое сопротивление. Следует помнить, что НПВС могут вызвать повреждения ЖКТ и стать причиной вазопрессорных реакций (есть сообщения о равноценности приема индометацина и симпатомиметиков).

Пропранолол и другие б-адреноблокаторы могут усиливать положительное влияние натрия и минералокортикоидой терапии. Блокада пропранололом б-адренорецепторов приводит к неконтролируемой а-адренергической вазоконстрикции, которая предотвращает ортостатическую вазодилатацию у некоторых больных.

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.