Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Патогенез остеопороза у детей
Последняя редакция: 27.07.2025
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Остеопороз в детском возрасте представляет собой системное заболевание скелета, характеризующееся снижением минеральной плотности костной ткани (МПКТ), нарушением микроархитектуры кости и повышенной склонностью к патологическим переломам. В отличие от взрослых, у детей остеопороз возникает преимущественно вследствие нарушений процессов остеогенеза и ремоделирования кости в период активного роста и формирования пика костной массы.
1. Особенности формирования костной ткани в детском возрасте
Формирование костной массы у детей представляет собой сложный биологический процесс, регулируемый взаимодействием клеточных, гуморальных и механических факторов:
- В фазе интенсивного роста преобладают процессы костеобразования, которые обеспечивают линейный рост скелета и утолщение кортикального слоя кости.
- Пик костной массы достигается к 18–20 годам, после чего процессы формирования и резорбции кости выравниваются. Нарушение этих процессов в детстве препятствует достижению адекватного пика костной массы, создавая предпосылки для остеопороза.
2. Клеточные и молекулярные механизмы
Костная ткань подвергается постоянному ремоделированию, которое осуществляется взаимодействием двух основных типов клеток:
- Остеобласты – клетки, синтезирующие органический матрикс (остеоид), богатый коллагеном I типа, и способствующие его минерализации.
- Остеокласты – многоядерные клетки, ответственные за резорбцию минерализованного матрикса.
Основным патогенетическим механизмом при остеопорозе у детей является смещение равновесия в сторону повышенной активности остеокластов и/или угнетения остеобластогенеза.
2.1. RANK/RANKL/OPG-система
- RANKL (Receptor Activator of Nuclear Factor κB Ligand), экспрессируемый остеобластами и остеоцитами, стимулирует дифференцировку предшественников остеокластов в активные остеокласты.
- Остеопротегерин (OPG), продуцируемый остеобластами, является естественным ингибитором RANKL и блокирует связывание с рецептором RANK на остеокластах.
- При остеопорозе наблюдается снижение экспрессии OPG и/или гиперэкспрессия RANKL, что приводит к усилению остеокластогенеза.
2.2. Wnt/β-катениновый сигнальный путь
- Данный путь активирует остеобласты и стимулирует формирование кости.
- Ингибиторы Wnt-сигналинга, такие как состеокерин и DKK-1, блокируют остеогенез, способствуя развитию остеопороза.
2.3. Глюкокортикоид-индуцированные механизмы
- Глюкокортикоиды напрямую подавляют пролиферацию и дифференцировку остеобластов, индуцируют их апоптоз и способствуют продолжительной активации остеокластов.
- У детей, длительно получающих ГКС, развивается так называемый вторичный глюкокортикоидный остеопороз.
3. Гормональная регуляция костного метаболизма
В детском возрасте гормональная регуляция играет ключевую роль в патогенезе остеопороза:
- Эстрогены и андрогены стимулируют костеобразование, ингибируют апоптоз остеобластов и подавляют активность остеокластов. Их дефицит при гипогонадизме или задержке полового созревания приводит к снижению МПКТ.
- Паратиреоидный гормон (ПТГ) в физиологических концентрациях стимулирует остеогенез (анаболический эффект), но при гиперпаратиреозе усиливает резорбцию кости.
- Витамин D и кальций обеспечивают адекватную минерализацию остеоида; их дефицит приводит к нарушению кальциевого гомеостаза и остеомаляции.
4. Этиопатогенетическая классификация остеопороза у детей
- Первичный (идиопатический) остеопороз:
- Ювенильный идиопатический остеопороз – редкое заболевание неизвестной этиологии, манифестирующее в препубертатный период.
- Несовершенный остеогенез – генетическая патология коллагена I типа.
- Вторичный остеопороз:
- Эндокринопатии (гипогонадизм, гипертиреоз, гиперкортицизм).
- Хроническая иммобилизация (ДЦП, спинальная травма).
- Медикаментозный (глюкокортикоиды, противосудорожные препараты).
- Хронические воспалительные заболевания (ювенильный идиопатический артрит, целиакия).
5. Микроархитектурные изменения костной ткани
При остеопорозе у детей происходят:
- Тонкая кортикальная кость с множественными порозными участками.
- Редукция трабекулярной кости: трабекулы становятся тонкими и разрозненными, уменьшается их количество и связность, что приводит к утрате механической прочности кости.
Заключение
Патогенез остеопороза у детей многокомпонентен и включает нарушение клеточных взаимодействий (остеобластов и остеокластов), гормональной регуляции и молекулярных сигнальных путей. Ключевым моментом является нарушение процессов формирования и ремоделирования костной ткани в период активного роста, что препятствует достижению пика костной массы. Это состояние требует ранней диагностики и своевременной коррекции, поскольку остеопороз в детстве существенно увеличивает риск остеопенических переломов и предрасполагает к развитию остеопороза во взрослом возрасте.
[