Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Портальная гипертензия - Патогенез
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Основными патогенетическими факторами портальной гипертензии являются следующие:
- Механическое препятствие оттоку крови.
При подпеченочной и постпеченочной портальной гипертензии препятствие току крови обусловлено тромбозом, облитерацией или (давлением извне крупных сосудов (воротной вены, печеночных вен).
Постсинусоидальный внутрипеченочный блок обусловлен облитерацией терминальных ветвей печеночной вены или (давлением их узлами регенерации, центролобулярным образованием фиброзной ткани (например, гиалиновым центральным склерозом при хроническом алкогольном гепатите и т.д.). Нарушение тока крови в печеночных синусоидах обусловлено разрастанием соединительной ткани внутри дольки печени, пролиферацией эндотелиоцитов.
Пресинусоидальный внутрипеченочный блок связан с инфильтрацией и фиброзом в портальных и перипортальных участках.
- Увеличение кровотока в портальных венах.
Это может быть обусловлено затруднением оттока крови из печени по печеночным венам, наличием артерио-венозных фистул, миелопролиферативными заболеваниями, циррозом печени и т.д.
- Увеличение резистентности (сопротивления) портальных сосудов.
В портальной венозной системе нет клапанов и любые структурные изменения в ней вызывают повышение давления. У больных циррозом печени сопротивление току крови может увеличиваться в разных отделах внутрипеченочного сосудистого русла.
Увеличение сосудистой резистентности обусловлено наличием узлов регенерации, которые сдавливают печеночные и портальные вены, а также образованием коллагена вокруг синусоидов, терминальных печеночных венул, нарушением архитектоники печени.
- Образование коллатералей между бассейном воротной вены исистемным кровотоком.
Развитие этих анастомозов является следствием портальной гипертензии.
При предпеченочной портальной гипертензии развиваются порто-портальные анастомозы. Они восстанавливают ток крови из отделов портальной системы, расположенных ниже блока, во внутрипеченочные ветви портальной вены.
При внутрипеченочной и надпеченочной портальной гипертензии развиваются порто-кавальные анастомозы, которые обеспечивают отток крови из системы воротной вены в бассейны верхней и нижней полых вен в обход печени.
Особенно большое значение имеют анастомозы в области кардиального отдела желудка и пищевода, так как кровотечение из этих вен является тяжелым осложнением портальной гипертензии.
- Развитие асцита - важнейшего симптома портальной гипертензии - обусловлено следующими факторами:
- повышенной лимфопродукцией в печени в связи с блокадой оттока венозной крови из печени. Лимфа просачивается через лимфатические сосуды капсулы печени прямо в брюшную полость или поступает через лимфатические протоки в области ворот печени в грудной проток. Пропускная способность грудного лимфатического протока становится недостаточной и возникает лимфатический застой, способствующий выпотеванию жидкости в брюшную полость;
- падением коллоидно-осмотического давления плазмы, что связано с нарушением синтеза белка в печени; снижение коллоидно-осмотического давления способствует выходу воды во внесосудистое пространство, т.е. в брюшную полость;
- повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
- нарушением функции почек (снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации, усиление реабсорбции натрия) в связи с нарушением венозного оттока от почек или снижением притока крови к почкам;
- повышением содержания в крови эстрогенов в связи с уменьшением их разрушения в печени; эстрогены обладают антидиуретическим эффектом.
- Спленомегалия - является следствием портальной гипертензии. Спленомегалия обусловлена застойными явлениями, а также разрастанием в селезенке соединительной ткани и гиперплазией клеток ретикуло-гистиоцитарной системы.
- Портальная гипертензия с развитием порто-кавальных анастомозов постепенно приводит к печеночной (порто-системной) энцефалопатии.
[