Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Псевдомембранозный колит - Причины
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
[Как развивается псевдомембранозный колит?
Существуют четыре основные причины развития псевдомембранозного колита, связанного с С. difficile.
Дисбаланс бактерий в толстой кишке
Подавление кишечной флоры приводит к избыточному размножению С. difficile, которые способны выделять экзотоксин. Обычно это связано с применением антибиотиков, иногда к этому может приводить применение антимикробных химиотерапевтических препаратов, особенно если они способны подавлять нормальную флору кишечника. Все группы антибиотиков, за исключение аминогликозидов, могут быть причиной заболевания. Диарея может возникать на фоне применения антибиотиков или в течение 4-6 мес после его окончания. Обычно это заболевание возникает после применения клиндамицина, ампициллина или цефалоспоринов. Существенно реже может возникать при применении метронидазола, ванкомицина, фторхинолонов, ко-тримоксазола и аминогликозидов.
Присутствие С. difficile в толстой кишке как эндогенной флоры (примерно у 3% здоровых лиц) или экзогенной флоры
У 10-30% пациентов через несколько суток после госпитализации из кала можно выделить этот микроорганизм. Несмотря на то что Clostridium difficille часто выделяют из кала различных здоровых животных, их не рассматривают как источник инфекции.
Продукция эндотоксина С difficile
Около 25% штаммов С difficile, выделенных от больных, не продуцируют ни токсина А, ни токсина В, их считают нетоксигенными, и они никогда не вызывают диареи и колита. Токсин А - причина клинических проявлений заболевания, токсин В обладает цитопатической активностью, которую выявляют с помощью стандартных культуральных методов. Пациенты, колонизованные не продуцирующими токсин штаммами Clostridium difficile, не имеют клинических проявлений, и наоборот, клинические признаки заболевания возникают только у пациентов, колонизированных штаммами, продуцирующими токсин. Токсин может быть обнаружен в стуле у 15-25% больных с диареей и более 95% пациентов с псевдомембранозным колитом.
Возраст пациентов
По неизвестным причинам наиболее чувствительны к инфекции лица старше 50 лет. У новорожденных колонизацию Clostridium difficile отмечают в 60-70% случаев, однако симптомов заболевания не возникает. Пациентами высокого риска заболевания считают больных, перенёсших операцию (особенно операцию на органах брюшной полости), находящихся на лечении в ОРИТ, имеющих тяжелые хронические заболевания, с установленным назогастральным зондом. Роль ингибиторов протонной помпы и антагонистов гистаминовых рецепторов, применяемых для профилактики развития язв желудка у реанимационных больных в патогенезе диареи, связанной с С difficile, окончательно не установлена.