Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Рассеянный склероз - Лечение и прогноз
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Для лечения рассеянного склероза используют препараты с противовоспалительным и иммуносупрессивным действием. Цель иммунотерапии при рассеянном склерозе заключается в улучшении исхода обострений, уменьшении риска повторных обострений, предупреждении или замедлении прогрессирования заболевания. Глюкокортикоиды и препараты адренокортикотропного гормона имеют наиболее длительную историю применению и наиболее широко применяются в лечении рассеянного склероза. В настоящее время предпочтение отдается внутривенному введению высоких доз метилпреднизолона, которые при обострении ускоряют восстановление и улучшают функциональное состояние в краткосрочной перспективе. Однако ни эта методика, ни длительное применение глюкокортикоидов внутрь не улучшают функционального состояния в долгосрочной перспективе, хотя у очень небольшой части больных формируется стероидная зависимость, и при попытке отменить глюкокортикоиды возникает обострение рассеянного склероза.
- Лечение обострений рассеянного склероза
- Интерфероны и рассеянный склероз
- Симптоматическое лечение рассеянного склероза
Расширенная шкала нарушения жизнедеятельности Куртцке (Kurtzke Extended Disabi1ity Status Sca1e - EDSS)
- 0 - нормальный неврологический статус
- 1-2,5 - минимальный дефект в одной или нескольких функциональных системах (например, пирамидной, стволовой, сенсорной, церебральной/психической, мозжечковой, кишечной и мочеиспускательной, зрительной, других)
- 3-4,5 - умеренный или выраженный дефект в одной или нескольких функциональных системах, но способен к самостоятельному передвижению по крайней мере в пределах 300 м
- 5-5,5 - выраженный дефект в одной или нескольких функциональных системах; способен к передвижению без дополнительной опоры в пределах как минимум 100 м.
- 6 - необходима односторонняя поддержка (например, костыль или трость для ходьбы в пределах как минимум 100 м)
- 6,5 - необходима двухсторонняя поддержка (например, ходунок, два костыля или две трости для ходьбы в пределах как минимум 20 м)
- 7-7,5 - прикован к инвалидной коляске
- 8-8,5 - прикован к постели
- 10 - смерть вследствие рассеянного склероза
В последние годы появились новые иммуномодуляторные средства для лечения рассеянного склероза. К числу неселективных средств относится противовирусный цитокин ИНФb. В настоящее время 2 препарата ИНФb разрешены к применению при рассеянном склерозе - ИНФb1b и ИНФb1а. Более специфический подход к лечению рассеянного склероза основан на применении глатирамера ацетата.
Определение эффективности лекарственных препаратов при рассеянном склерозе основывается главным образом на данных неврологического осмотра, подкрепленных количественной нейровизуализационной оценкой количества очагов и их активности. Для оценки функционального дефекта чаще всего используют Шкалу функционального статуса Куртцке (Kurtzke Functiona1 Status Sca1e - FSS) и Расширенную шкалу нарушения жизнедеятельности Куртцке (Kurtzke Extended Disabi1ity Status Sca1e - EDSS), созданные более 30 лет назад. Обе шкалы оценивают в баллах состояние неврологических функций, наиболее часто страдающих при рассеянном склерозе
[Проблемы лечения рассеянного склероза
Ранняя терапия
В настоящее время указанные препараты принято назначать больным с клинически достоверным рассеянным склерозом, имеющим признаки активного процесса. В то же время они не используются при вероятном рассеянном склерозе, когда у больного отмечалось лишь одно обострение. Тем не менее, нет единого мнения о том, когда следует начинать долговременную терапию. Завершено исследование, показавшее, что раннее применение ИНФb1а после первой атаки демиелинизирующего заболевания позволяет отсрочить развитие второй атаки и, следовательно, клинически достоверного рассеянного склероза. В настоящее время стоимость лечения высока (около 10 000 долларов США в год), но она потенциально уравновешивается стоимостью лечения обострений или осложнений заболевания, а также сохранением экономической продуктивности больного.
Комбинированная терапия
Другая проблема, которая все более интенсивно исследуется, - возможность комбинации препаратов с различным механизмом действия. Например, в комбинации in vitro глатирамера ацетата и ИНФбета1b оказывали аддитивный эффект, снижая пролиферацию ИНФу-активированных ОМБ-реактивных клеток, полученных от здоровых добровольцев. На сегодняшний день нет данных о применении комбинации глатирамера ацетата и ИНФb в клинических условиях. В некоторых центрах у больных с прогрессирующим рассеянным склерозом опробован метод лечения, предусматривающий болюсное введение циклофосфамида и метилпреднизолона в качестве индукционной терапии с последующей поддерживающей терапией ИНФb для стабилизации состояния больных. В настоящее время любые сообщения о благоприятном эффекте комбинированной терапии следует рассматривать как предварительные, поскольку эффективность и безопасность таких методов не исследована в адекватных контролируемых клинических испытаниях.
Новые стратегии лечения рассеянного склероза
Существует целый ряд других возможных направлений иммунотерапии, потенциально способных оказать благоприятный эффект при рассеянном склерозе. В будущем, этот ряд, вероятно, будет расширяться по мере углубления знаний о иммунопатогенезе заболевания. Некоторые препараты прошли предварительные клинические испытания (например, трансформированный фактор роста Р, Т-клеточная вакцина, антитела к а4-интегрину, ингибиторы фосфодиэстеразы, анти-СD4 антитела, пептиды-антагонисты Т-клеток). Иногда результаты этих исследований расходятся с ожиданиями, что отражает неполное понимание патогенеза рассеянного склероза. Например, лечение антителами к TNF у двух больных с быстро прогрессирующим рассеянным склерозом не оказало влияние на клинический статус, но вызвало преходящее увеличение числа активных, накапливающих контраст очагов на MPT.
Прогноз рассеянного склероза
При обследовании 1099 больных отмечено, что 51% из них сохраняет способность к самостоятельному передвижению. В этом исследовании 66% больных имели ремитгирующее течение в начале заболевания, тогда как 34% имели тенденцию к прогрессированию. Частота трансформации ремитгирующего течения во вторично прогрессирующее в первые 5 лет после установления диагноза составила 12%. В течение 10 лет подобная трансформация отмечена у 41% больных, в течение 25 лет - у 66% больных.
В других исследованиях отмечена тенденция к неуклонному, хотя и медленному, прогрессированию, при этом доля больных с легкой выраженностью заболевания со временем снижалась. В исследовании Weinshenker et a1. (1989) было отмечено, что в среднем по группе от момента установления диагноза до момента, когда передвижение больного становится невозможным без некоторой посторонней помощи, проходит 15 лет, однако у больных с прогрессирующим течением этот период составил в среднем 4,5 года. Сходные данные были получены при наблюдении за 308 больными с ремиттирующим течением заболевания в течение 25 лет. В обоих исследованиях было отмечено, что женский пол и раннее начало заболевания являются благоприятными прогностическими признаками, также как и начало заболевания с сенсорных расстройств (включая неврит зрительного нерва) с последующим полным восстановлением, редкость обострений в первые годы болезни, минимальное ограничение функций после первых 5 лет болезни.
Биологические факторы, предопределяющие вариабельность возраста начала заболевания и трансформацию ремитгирующего течения в прогрессирующее, находятся в центре внимания научных исследований. Их выявление позволит более рационально планировать лечение у конкретных пациентов.
МРТ-исследования. Исследование МРТ в динамике позволяет углубить понимание патогенеза рассеянного склероза и течения заболевания. Хотя в поперечных исследованиях связь между объемом очагов, измеренных с помощью МРТ, и степенью функциональных нарушений оказывается вариабельной, в проспективных исследованиях увеличение объема пораженной ткани сопровождается нарастанием функционального дефекта. Кроме того, установлена связь между клинической активностью заболевания и появлением новых активных очагов, вьывляющихся с помощью контрастирования гадолинием на Т1-взвешенных изображениях. Размеры очагов обычно увеличиваются в течение 2-4 недель, а затем уменьшаются на протяжении 6 недель. Клиническую значимость имеют очаги, которые одновременно гиперинтенсивны на Т2-взвешенных изображениях и гипоинтенсивны на Т1-взвешенных изображениях. Эти очаги соответствуют зонам глиоза, более тяжелой демиелинизации или более значительной аксональной дегенерации.
Исследование МРТ в динамике у больных с ремиттирующим течением выявляют новые активные очаги из месяца в месяц и увеличение со временем общего объема пораженного белого вещества, даже в отсутствие клинических признаков прогрессирования. Предполагают, что трансформация ремиттирующего течение во вторично прогрессирующее связано с накоплением подобных очагов демиелинизации.
Другой важный показатель - степень вовлечения спинного мозга. У больных с поражением спинного мозга степень функционального дефекта оказывается выше. При исследовании МРТ в динамике у больных с ремиттирующим и вторично прогрессирующим течением отмечается сопоставимая скорость увеличения объема поражения. В то же время при первично прогрессирующем течении объем поражения мозговой ткани, как правило, ниже, чем при вторично прогрессирующем течении, а очаги в меньшей степени контрастируются гадолинием.