Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС): причины, симптомы, диагностика, лечение
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС, коагулопатия потребления, синдром дефибринации) представляет собой нарушение с выраженной генерацией тромбина и фибрина в циркулирующей крови. Во время этого процесса происходит повышенная агрегация тромбоцитов и потребление факторов свертывания. ДВС, протекающий медленно (недели или месяцы), вызывает преимущественно венозные тромбозы и проявления эмболии; ДВС, возникающий внезапно (часы или дни), проявляется в первую очередь кровотечением. Тяжелый, внезапно возникающий ДВС, диагностируется при наличии тромбоцитопении, увеличения ЧТВ и ПВ, повышения уровней продуктов деградации фибрина и снижения уровня фибриногена. Лечение включает коррекцию основной причины, вызвавшей ДВС, и замещение тромбоцитов, факторов свертывания (свежезамороженная плазма) и фибриногена (криопреципитат) с целью контроля тяжелого кровотечения. Гепарин применяется в качестве терапии (профилактики) гиперкоагуляции у больных с медленно развивающимся ДВС, у которых развилась (или имеется риск развития) венозная тромбоэмболия.
Причины ДВС-синдрома
ДВС обычно является результатом выхода тканевого фактора в кровь, что инициирует коагуляционный каскад. ДВС возникает в следующих клинических ситуациях:
- акушерские осложнения, например отслойка плаценты; медицинский аборт, индуцированный солевым раствором;
- внутриутробная смерть плода; эмболия амниотической жидкостью. Поступление плацентарной ткани с активностью тканевого фактора в материнский кровоток;
- инфекции, особенно вызванные грам-отрицательными микроорганизмами. Грамотрицательный эндотоксин генерирует активность тканевого фактора в фагоцитах, эндотелиальных и тканевых клетках;
- опухоли, особенно продуцирующие муцин аденокарциномы поджелудочной железы и предстательной железы, про-миелоцитарный лейкоз, которые экспонируют и высвобождают активность тканевого фактора;
- шок, вызванный любой причиной, которая приводит к ишемическому повреждению ткани и высвобождению тканевого фактора.
Более редкой причиной ДВС является тяжелое повреждение тканей при травмах головы, ожоги, отморожения или огнестрельные раны; осложнения при операциях на предстательной железе с выходом в циркуляцию простатического материала, обладающего активностью тканевого фактора (с активаторами плазминогена); укусы ядовитых змей, при которых энзимы входят в кровоток и активируют один или несколько коагуляционных факторов и генерируют тромбин или непосредственно преобразуют фибриноген в фибрин; выраженный интраваскулярный гемолиз; аневризма аорты или кавернозная гемангиома (синдром Казабаха-Мерритта), ассоциированные с повреждением сосудистой стенки и зоной стаза крови.
Медленно развивающийся ДВС преимущественно проявляется клиникой венозной тромбоэмболии (например, тромбоз глубоких вен, эмболия легочной артерии), иногда встречается вегетация митрального клапана; проявления выраженной кровоточивости нехарактерны. В противоположность при тяжелом, внезапно возникающем ДВС развивается кровоточивость, обусловленная тромбоцитопенией и снижением уровней плазменных факторов свертывания и фибриногена. Кровотечения в органы вместе с микроваскулярными тромбозами могут вызывать геморрагический некроз ткани.
[Симптомы ДВС-синдрома
При медленном развитии ДВС проявления могут заключаться в развитии венозных тромбозов и эмболии легочной артерии.
При тяжелом, внезапно развивающемся ДВС имеется непрерывная кровоточивость мест проколов кожи (например, внутривенных или артериальных пункций), кровоизлияния в местах парентеральных инъекций, возможны тяжелые ЖКТ кровотечения. Замедленное разрушение фибриновых волокон системой фибринолиза может привести к механическому разрушению эритроцитов и легко выраженному интраваскулярному гемолизу.Иногда микроваскулярный тромбоз и геморрагический некроз приводят к дисфункции органов и полиорганной недостаточности.
Диагностика ДВС-синдрома
ДВС подозревается у больных с наличием необъяснимой кровоточивости или венозной тромбоэмболии. В таких случаях выполняют следующие исследования: количество тромбоцитов, ПВ, ЧТВ, уровень фибриногена и плазменных D-димер (указывают на отложение и деградацию фибрина).
Медленно развивающийся ДВС вызывает легкую тромбоцитопению, нормальные или минимально увеличенные показатели протромбинового времени (результат обычно представлен MHO) и ЧТВ, нормальный или умеренно сниженный синтез фибриногена и повышенный уровень плазменных D-димер. Поскольку при различных заболеваниях стимулируется повышение синтеза фибриногена в качестве маркера острой фазы, определение снижения уровня фибриногена в двух последовательных измерениях может помочь в диагностике ДВС.
Тяжелый, внезапно развивающийся ДВС приводит к более глубокой тромбоцитопении, более выраженному увеличению ПВ и ЧТВ, быстрому снижению концентрации плазменного фибриногена и высокому уровню плазменных D-димер.
Определение уровня фактора VIII может быть полезным, если необходимо дифференцировать тяжелый, острый ДВС от массивного некроза печени, который может приводить к похожим отклонениям в коагулограмме. Уровень фактора VIII может повышаться при некрозе печени, так как фактор VIII производится в гепатоцитах и высвобождается при их разрушении; при ДВС уровень фактора VIII снижается, так как тромбин-индуцированная генерация активированного протеина С приводит к протеолизу фактора VIII.
Лечение ДВС-синдрома
Быстрая коррекция основной причины является приоритетной задачей (например, антибиотики широкого спектра при подозрении на грамотрицательный сепсис, удаление матки при отслойке плаценты). При эффективном лечении ДВС быстро затихает. При выраженной кровоточивости необходима адекватная заместительная терапия: тромбоцитарная масса для коррекции тромбоцитопении; криопреципитат для замещения фибриногена и фактора VIII; свежезамороженная плазма для повышения уровня других факторов свертывания и натуральных антикоагулянтов (антитромбин, протеин С и S). Эффективность инфузии концентрата антитромбина или активированного протеина С при тяжелом, быстро развивающемся ДВС в настоящее время изучается.
Назначение гепарина обычно не показано при ДВС, за исключением случаев внутриутробной смерти плода у женщин и развившемся ДВС с прогрессивным снижением уровней тромбоцитов, фибриногена и факторов коагуляции. В этих обстоятельствах гепарин применяется в течение нескольких дней для контроля ДВС, повышения уровней фибриногена и тромбоцитов, снижения быстрого потребления факторов свертывания перед удалением матки.