Синдром интоксикации

Как проявляется синдром интоксикации?

В течении синдрома интоксикации различают 3 стадии, они же определяют и степени тяжести его проявлений.

I степень тяжести и стадия развития синдрома интоксикации обусловлена формированием обратимой альтерации во всех органах и тканях в виде отека и набухания с функциональными нарушениями их деятельности. Как проявления синдрома интоксикации клинически выявляются следующие признаки. Со стороны головного мозга, вследствие отека и набухания и, естественно, метаболических расстройств отмечается эйфория или чувство угнетенности. В легких развивается альтеративный пневмонит, который сопровождается учащением дыханий до 24 в минуту, но одышки нет; ослаблением или, наоборот, жестким дыханием; различными хрипами, вплоть до крепитирующих. Сердечная мышца более устойчива к действию токсинов в основном происходит набухание кардиоцитов с утолщением миокарда и метаболическими расстройствами в нем. Работа сердца сохранена; периферическая гемодинамика, как правило, не нарушена. Токсический кардит проявляется; тахикардией; систолическим шумом на верхушке сердца; акцентом второго тона на легочной артерии; снижением показателей центральной гемодинамики.

Печень и почки поражаются в большей степени, так как на них ложится максимальная нагрузка по детоксикации организма. Морфологически в них развивается тот же отек и набухание, с функциональными нарушениями деятельности. Клинические проявления выражены слабо: незначительное увеличение печени, уплотнение и болезненность при пальпации. Почки не пальпируются, за редким исключением; симптом Пастернацкого отрицательный. Но лабораторно определяются признаки поражения паренхимы печени, прежде всего аминотрансфераз (трансаминаз) - АЛАТ и АСАТ, определяющие состояние ее ферментативной функции, на уровне мембраны гепатоцитов. Биохимические функциональные пробы печени возрастают незначительно, что свидетельствует об отсутствии поражения самих гепатоцитов. Ренальный синдром определяется тяжестью интоксикации и проводимой инфузионной терапией. Выражается в изменении удельного веса мочи гипосмолярного или гиперосмолярного типа, наличием белка, спиралей.

В клинических анализах крови первично отмечается нарастание лейкоцитов с нейтрофилезом; увеличение СОЭ. Но из-за истощения первичного иммунитета и гемопоэза начинает формироваться лейкопения. Этот показатель очень важен для определения перехода гнойно-резорбтивной лихорадки в синдром интоксикации. Показатели лейкоцитоза, в том виде как они трактуются при нетоксичных заболеваниях, теряют свое прогностическое значение. На первый план выступают индексы интоксикации. Важную роль играют и фракции средних молекул (ФСМ), определяющих тяжесть интоксикации - норма 0,23. Рост ЛИИ и ФСМ, особенно в динамике, указывает на утяжеление интоксикации, а снижение - на ее уменьшение, что позволяет, в какой-то степени прогнозировать течение заболевания и определять эффективность проводимого лечения. Критериями I степени синдрома интоксикации служат: рост ЛИИ до 3,0, а ФСМ до 1,0, что, конечно, является весьма условным без полной клинической оценки процесса. Для купирования интоксикации уже на этом этапе необходим полный и совершенный комплекс местного лечения гнойно-воспалительного процесса и общей интенсивной терапии, направленной на купирование полиорганной альтераций:

II степень тяжести и стадия развития синдрома интоксикации морфологически определяется развитием необратимой альтерации в виде: дистрофий и грубой, прогрессирующей пролиферативной реакции в форме склероза, фиброза и цирроза паренхиматозных органов, с нарушением их деятельности уже функционально-морфологического характера. Процесс необратим, но при правильной и полной лечебной тактике он может быть хотя бы остановлен или приостановлен на уровне субкомпенсации.

Клинически это проявляется: со стороны головного мозга нарушением сознания в виде сопора или ступора, вплоть до комы. Функция легких грубо нарушается, с развитием дыхательной недостаточности (генез ее различен, определяется как морфологическими изменениями в легких, так и нарушениями кровотока), что иногда требует проведения оксигенотерапии или ИВЛ. Формирование зернистой дистрофии миокарда определяет развитие сердечной недостаточности; смешанного типа, с нарушением как центральной, так периферической гемодинамики. При отсутствии возможности инструментального определения параметров изменений кардиогемодинамики, субъективно тяжесть оценивается по общим изменениям и прогрессированию сердечно-сосудистой недостаточности (АД, ЦВД, пульс).

Опять же, наиболее грубые нарушения развиваются в печени и почках в виде их совместной функциональной недостаточности. Поражение гепатоцитов определяется снижением белка крови диспротеинемией, протромбинового индекса; изменением функциональных проб печени, указывающих на поражение самих гепатоцитов. Характерной особенностью является переход в гепатоцитах кислородного обмена на перекисное аминирование, в результате чего у больного изменяется цвет кожных покровов, приобретая вид «грязного загара». Амилоидоз почек сопровождается снижением диуреза, повышением удельного веса мочи, ростом шлаков крови.

Иммунитет у всех больных резко снижен. Нарушения гемопоэза проявляются: лейкопенией, анизоцитозом и пойкилоцитозом. ЛИИ возрастает до 3-8. ФСМ повышается до 2,0.

III степень тяжести, и стадия развития синдрома интоксикации определяется грубыми дегенеративными изменениями во всех органах и тканях с развитием полиорганной недостаточности, что и определяет летальный исход у этих пациентов.