Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Синдром Золлингера-Эллисона
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Синдром Золлингера-Эллисона вызывается гастринпродуцирующей опухолью, обычно локализующейся в поджелудочной железе или стенке двенадцатиперстной кишки. Результатом является желудочная гиперсекреция и пептическая язва. Диагноз устанавливается при определении уровней гастрина. Лечение синдрома Золлингера-Эллисона состоит в назначении ингибиторов протонной помпы и хирургическом удалении опухоли.
Заболевание, характеризующееся как триада симптомов - желудочная гиперсекреция, рецидивирующая резистентная к терапии желудочно-дуоденальная язва и панкреатическая неинсулинпродуцирующая опухоль, - было впервые описано в 1955 г. R. M. Zollinger и Е. Н. Ellison. С тех пор оно называется синдромом Золлингера-Эллисона. Сходную клиническую картину дает гиперплазия G-клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка и гастринпродуцирующая опухоль поджелудочной железы (реже опухоль желудка, двенадцатиперстной кишки). Вырабатывающая гастрин опухоль называется также гастриномой.
Классификация синдрома Золлингера-Эллисона не разработана. Для определения тактики лечения крайне важно деление гастрином на злокачественные и доброкачественные.
Эпидемиология
В США частоту синдрома Золлингера-Эллисона оценивают как 0,1 - 1% среди всех пациентов с пептической язвой. Тем не менее и эти данные считают заниженными, поскольку характерная клиническая симптоматика язвенной болезни или НПВП-обусловленных поражений желудочно-кишечного тракта зачастую уводит клинициста от специального обследования пациента для диагностики синдрома Золлингера-Эллисона. Обычно гастриномы выявляются в возрасте 20-50 лет, несколько чаще у мужчин (1,5-2:1).
[Причины синдрома Золлингера-Эллисона
Гастриномы развиваются в поджелудочной железе или стенке двенадцатиперстной кишки в 80-90 % случаев. В остальных случаях опухоль может локализоваться в воротах селезенки, брыжейке кишечника, желудке, лимфатическом узле или яичнике. Приблизительно у 50 % пациентов наблюдаются множественные опухоли. Гастриномы обычно небольшого размера (меньше 1 см в диаметре) и растут медленно. Приблизительно 50 % из них малигнизируется. Около 40-60 % пациентов с гастриномами страдают множественной эндокринной неоплазией.
Установлено, что клетки гастриномы обладают лишь очень ограниченной способностью накапливать гастрин и поэтому нарастающая сверхпродукция гормона приводит к поступлению избыточного количества его в прилежащие кровеносные сосуды. Опухоль содержит различные молекулярные формы гастрина с преобладанием малой - G-17 (около 70%), в то время как в крови больного с гастриномой превалирует большая форма пептида - G-34. Наряду с гастрином в ряде случаев опухолевые клетки вырабатывают глюкагон, инсулин, ПП.
Неконтролируемое высвобождение клетками опухоли гастрина приводит к желудочной гиперсекреции, обусловленной двумя взаимосвязанными механизмами:
- трофическим действием гастрина на слизистую оболочку желудка, приводящим к ее гиперплазии с увеличением количества париетальных клеток;
- усиленной стимуляцией гастрином гиперплазированной слизистой оболочкой.
Гиперсекреция желудком хлористоводородной кислоты вызывает частое (75%) развитие гастродуоденальных язв, нередко множественных, с малой тенденцией к рубцеванию, большой склонностью к рецидивированию и высокой частотой осложнений. Нередко язвы располагаются в атипичных зонах (у четверти больных) - в дистальной части пищевода, постбульбарном отделе двенадцатиперстной кишки и верхней части тощей кишки.
Наряду с другими клиническими проявлениями желудочно-дуоденальных изъязвлений характерна рвота, наступающая вследствие значительного возрастания объема желудочного сока и усиления желудочно-пищеводного рефлюкса. Симптомами синдрома Золлингера-Эллисона являются также диарея и стеаторея. Нагрузка кишки увеличенным объемом поступающего желудочного содержимого, нефизиологическое подкисление кишечного содержимого приводят к раздражению и повреждению слизистой оболочки кишки. Гастрин оказывает прямое влияние на функциональное состояние кишки, ингибируя всасывание воды и электролитов и стимулируя ее моторику. Все это приводит к водной диарее. Стеаторея является следствием необратимой инактивации панкреатической липазы в резко кислой среде в дуоденальном просвете. Наряду с этим происходят осаждение желчных кислот хлористоводородной кислотой и нарушение образования хиломикронов.
Гастриномы обычно расположены в поджелудочной железе (40-80%), но могут располагаться вне железы, причём наиболее часто (15-40%) - в подслизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Гастринома нередко (10-20%) возникает вместе с другими гормонально-активными опухолями. В отличие от инсулиномы гастринпродуцирующая опухоль в большинстве случаев (90%) бывает злокачественной и к моменту распознавания ее уже широко метастазирующей.
Размеры гастрином, расположенных в поджелудочной железе, обычно превышают 1 см, а опухоли, развившиеся в стенке двенадцатиперстной кишки, имеют размеры менее 1 см. Очень редко гастриному выявляют в воротах селезёнки, брыжейке, желудке, печени или яичнике.
В 60% случаев опухоли поджелудочной железы имеют злокачественный характер.
Мультифокальный рост опухоли наблюдают у 60% больных. В 30-50% случаев к моменту диагностики гастриномы имеют метастазы. Метастазирование в первую очередь происходит в печень, также возможны костные метастазы (прежде всего в позвоночник и крестец), однако они всегда сочетаются с метастазами в печень. При диагностике следует учитывать, что гастринома может возникать в рамках синдрома множественной эндокринной неоплазии I типа, наследуемого аутосомно-доминантным путём, который характеризуется наличием опухолей в двух и более эндокринных железах. Для множественной эндокринной неоплазии I типа наиболее характерны опухоли передней доли гипофиза (из любых клеток), островковых клеток поджелудочной железы и паращитовидных желёз. Кроме того, возможны карциноидные опухоли (опухоли, происходящие из энтерохромаффинных клеток), а также аденомы надпочечников и щитовидной железы. Вероятность того, что гастринома обусловлена множественной эндокринной неоплазией 1 типа, составляет 15-20%. Таким образом, выявление гастриномы диктует необходимость тщательного изучения семейного анамнеза и целенаправленного поиске опухолей других эндокринных желёз.
Симптомы синдрома Золлингера-Эллисона
Синдром Золлингера-Эллисона обычно проявляется агрессивным течением язвенной болезни, язвами, развивающимися в нетипичных местах (до 25 % дистальнее луковицы двенадцатиперстной кишки). Однако у 25 % диагноз язвы не установлен. Могут развиваться характерные симптомы язвы и осложнения (напр., перфорация, кровотечение, стеноз). Диарея является одним из начальных признаков у 25-40 % пациентов.
Основные симптомы синдрома Золлингера-Эллисона – боль в животе, сходная с проявлениями язвенной болезни, а также диарея и похудание. У 25% пациентов заболевание начинается желудочно-кишечным кровотечением.
В 75% случаев язвы расположены в верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки, в 14% случаев - в её дистальном отделе и в 11% - в тощей кишке.
Диарея развивается у половины больных вследствие гиперсекреции соляной кислоты и сопровождается значительным похуданием. Повышение кислотности приводит к повреждениям слизистой оболочки тонкой кишки, инактивации липазы поджелудочной железы и осаждению жёлчных кислот, что вызывает стеаторею. Высокий уровень гастрина приводит к неполному всасыванию Na+ и воды, при этом усиливается перистальтика кишечника.
Диагностика синдрома Золлингера-Эллисона
Синдром Золлингера-Эллисона можно заподозрить после сбора анамнеза, особенно если симптомы остаются невосприимчивыми к стандартной противоязвенной терапии.
Самым надежным тестом является определение уровня гастрина сыворотки крови. У всех пациентов уровни составляют больше 150 пг/мл; значительно повышенные уровни более 1000 пг/мл у пациентов с соответствующими клиническими проявлениями и повышением желудочной секреции больше 15 мЭкв/час позволяют поставить диагноз. Однако умеренная гипергастринемия может наблюдаться при состоянии гипохлоргидрии (напр., пернициозная анемия, хронический гастрит, использование ингибиторов протонной помпы), при почечной недостаточности с уменьшенным клиренсом гастрина, при обширной резекции кишечника и феохромоцитоме.
Провокационный тест с секретином может использоваться у пациентов с уровнями гастрина менее 1000 пг/мл. Внутривенно струйно вводится раствор секретина в дозе 2 мкг/кг с последовательным измерением уровня гастрина сыворотки (10 и 1 минута до и 2,5,10,15, 20 и 30 минут после введения). Характерный ответ при гастриноме - повышение уровней гастрина в отличие от G-клеточной гиперплазии антрального отдела или типичной язвенной болезни. Пациентам также необходимо выполнить исследования на инфекцию Helicobacter pylori, которая обычно приводит к пептической язве и умеренному повышению секреции гастрина.
При установлении диагноза необходимо верифицировать локализацию опухоли. Начальное исследование - КТ брюшной полости или рецепторная сцинтиграфия соматостатина, которая позволяет идентифицировать первичную опухоль и метастатическую болезнь. Также эффективна селективная артериография с усилением изображения и субтракцией. Если признаки метастазирования отсутствуют и предварительные исследования сомнительны, выполняется эндоскопическое УЗИ. Как альтернатива - селективное артериальное введение секретина.
План обследования при подозрении на синдром Золлингера-Эллисона
Поскольку лишь у небольшой части больных с язвенным поражением ЖКТ оно обусловлено синдромом Золлингера-Эллисона, подозревать этот синдром следует лишь при определённых условиях:
- Язвы двенадцатиперстной кишки, сочетающиеся с диареей, причина которой не установлена.
- Рецидивирующие послеоперационные язвы.
- Множественные изъязвления.
- Язвы дистального отдела двенадцатиперстной или тощей кишки.
- Семейный анамнез язвенных поражений.
Дальнейшее углублённое обследование для диагностики синдрома Золлингера-Эллисона проводят только при вышеперечисленных клинических ситуациях.
Диагноз синдрома Золлингера-Эллисона устанавливают на основании изучения уровня гастрина сыворотки крови. Одновременно проводят поиск возможных сопутствующих опухолей в рамках синдрома множественной эндокринной неоплазии I типа. Следующий этап после установления диагноза - определение конкретной локализации опухоли (гастриномы) для оценки возможностей её хирургического удаления.
Подозрение на синдром Золлингера-Эллисона подтверждается следующими факторами.
- Доказательством желудочной гиперсекреции (базальная секреция хлористоводородной кислоты более 15 ммоль/ч при интактном желудке и выше 5 ммоль/ч - при резецированном; она составляет более 60% от максимальной кислой секреции, так как париетальные клетки уже в базальном состоянии стимулируются избыточно продуцируемым гастрином).
- Доказательством наличия натощаковой гипергастринемии, несмотря на гиперхлоргидрию (превышение нормального уровня сывороточного гастрина, равного 30-120 пг/мл, в десятки раз и более; используется антисыворотка, включающая все молекулярные формы пептида).
- Установлением гипергастринемии с помощью провокационного секретинового теста (внутривенное введение в течение 30 с секретина в дозе 2 кл. ед/кг, вызывающего обычно торможение высвобождения гастрина, при гастриноме приводит к парадоксальному повышению его уровня в крови - более чем на 100% от базального).
Анамнез и физикальное обследование
Основные симптомы синдрома Золлингера-Эллисона – боль в животе, сходная с проявлениями язвенной болезни, а также диарея и похудание. У 25% пациентов заболевание начинается желудочно-кишечным кровотечением.
В 75% случаев язвы расположены в верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки, в 14% случаев - в её дистальном отделе и в 11% - в тощей кишке.
Диарея развивается у половины больных вследствие гиперсекреции соляной кислоты и сопровождается значительным похуданием. Повышение кислотности приводит к повреждениям слизистой оболочки тонкой кишки, инактивации липазы поджелудочной железы и осаждению жёлчных кислот, что вызывает стеаторею. Высокий уровень гастрина приводит к неполному всасыванию Na+ и воды, при этом усиливается перистальтика кишечника.
Лабораторные исследования
Обязательные общеклинические методы обследования
- общий анализ крови;
- определение группы крови;
- определение резус-фактора;
- анализ кала на скрытую кровь;
- общий анализ мочи.
Изменения результатов общеклинических исследований не характерны
Обязательные специализированные лабораторные исследования
Концентрацию гастрина в сыворотке крови определяют радиоиммунологическим методом при подозрении на синдром Золлингера-Эллисона. Содержание гастрина в сыворотке крови при этом заболевании повышено и составляет 200-10 000 нг/л (норма менее 150 нг/л).
При выявлении базальной гастринемии 200-250 нг/л следует проводить провокационные тесты с внутривенным введением кальция (5 мг/кг/ч в течение 3 ч) или секретина (3 ед/кг/ч). Тест положителен, если содержание гастрина в сыворотке крови повышается в 2-3 раза по сравнению с базальным уровнем (чувствительность и специфичность этого теста для выявления гастриномы составляет около 90%).
Сочетание повышенного уровня гастрина в крови с увеличенной базальной выработкой соляной кислоты делает диагноз весьма вероятным. Тем не менее изолированное выявление повышенной секреции соляной кислоты для диагностики синдрома Золлингера-Эллисона в настоящее время имеет лишь вспомогательное значение. Фракционное исследование желудочной секреции (выявление гиперсекреции соляной кислоты натощак более 15 ммоль/ч или 5 ммоль/ч после частичной резекции желудка заставляет предположить возможность гастриномы).
Неспецифический маркёр нейроэндокринных опухолей - хромогранин А. Его уровень более 10 нмоль/л (норма менее 4,5 нмоль/л) указывает на наличие множественной эндокринной неоплазии. Содержание его более 75 нмоль/л наблюдают при метастазах опухоли, что заставляет оценивать прогноз как неблагоприятный.
Радиоиммунное и иммуноферментное определение концентрации гормонов в плазме крови (паратиреоидного гормона, инсулина, пролактина, соматотропина, лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов) проводят для исключения синдрома множественной эндокринной неоплазии I типа.
Дополнительные методы обследования
Определение в крови концентрации глюкозы (выявление возможной сочетанной опухоли, продуцирующей глюкагон). Определение в крови и моче содержания кальция и фосфора (выявление возможной патологии паращитовидных желёз).
Инструментальные исследования
Обязательные методы обследования
ФЭГДС или рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ. При обнаружении язв обязательно проведение ФЭГДС в динамике.
УЗИ поджелудочной железы (выявление гастриномы), печени (наиболее частая локализация метастазов), почек, надпочечников, щитовидной железы с целью выявления первичного очага, метастазов, сочетанной патологии других эндокринных желёз. Рентгенография (флюорография) грудной клетки с целью выявления метастазов.
Специальный метод диагностики эндокринных опухолей органов пищеварения и их метастазов - сцинтиграфия с октреотидом, меченным радиоактивным 111In, обладающая наиболее высокими показателями чувствительности и специфичности по сравнению с другими методами определения локализации гастриномы. Введённый внутривенно октреотид через 24-48 ч определяется на соматостатиновых рецепторах и при сцинтиграфии позволяет визуализировать опухоль. Радиоизотопный октреотид может быть использован как для внутриоперационного выявления опухоли и её метастазов, так и для оценки радикальности проведённой операции.
Дополнительные методы обследования
Эндоскопическая ультрасонография позволяет выявить опухоли в головке поджелудочной железы, стенке двенадцатиперстной кишки, прилежащих лимфатических узлах.
КТ, магнитно-резонансная томография (МРТ), селективная абдоминальная ангиография, рентгенография и радиоизотопное сканирование костей. Исследования проводят для определения локализации гастриномы, исключения множественной эндокринной неоплазии I типа и метастазов опухолей.
Что нужно обследовать?
Какие анализы необходимы?
Дифференциальная диагностика
При наличии характерной клинической картины язвенного поражения ЖКТ в сочетании с вышеперечисленными клиническими ситуациями дифференциально-диагностические мероприятия проводят для подтверждения собственно синдрома Золлингера-Эллисона, а также с целью выявления его наследственного (в рамках синдрома множественной эндокринной неоплазии) или приобретённого характера. Особое место в дифференциальном диагнозе занимает уточнение доброкачественного или злокачественного характера выявленной опухоли.
Показания к консультации других специалистов
В любом случае при выявлении синдрома Золлингера-Эллисона необходимы консультации эндокринолога и хирурга.
Лечение синдрома Золлингера-Эллисона
Цели лечения синдрома Золлингера-Эллисона:
- Уменьшение клинических проявлений и предотвращение осложнений, обусловленных избыточной автономной секрецией гастрина клетками опухоли.
- Предотвращение роста самой опухоли и её метастазирования (в случае её злокачественного характера).
Показания к госпитализации
Больных с подозрением на синдром Золлингера-Эллисона необходимо обследовать и лечить в специализированных гастроэнтерологических или хирургических стационарах. При установленной локализации гастриномы показано хирургическое удаление опухоли.
При доброкачественной гастриноме с синдромом Золлингера-Эллисона неосложнённые гастродуоденальные язвы лечат консервативно. Как правило, необходимы более длительные сроки лечения и более высокие дозы антисекреторных препаратов по сравнению с язвенной болезнью. При отсутствии эффекта от длительного лечения, а также при гастродуоденальных язвах, осложнённых тяжёлыми кровотечениями, в тех ситуациях, когда туморэктомия невозможна (например, локализация опухоли не установлена), необходимо решение вопроса о гастрэктомии.
Немедикаментозное лечение синдрома Золлингера-Эллисона
При изолированной опухоли и хирургическом лечении выживание 5-10 лет составляет более 90 % против 43 и 25 % соответственно при неполном удалении опухоли.
Подавление кислотопродукции
Ингибиторы протонной помпы - препараторы выбора: омепразол или эзомепразол перорально 40 мг 2 раза вдень. Доза может быть постепенно уменьшена при разрешении симптомов и снижении кислотопродукции. Необходима поддерживающая доза; пациенты должны принимать эти препараты неопределенно долго, если не подвергаются хирургическому лечению.
Инъекции октреотида по 100-500 мкг подкожно 2-3 раза в день также позволяют уменьшить желудочную секрецию и могут быть альтернативным методом лечения при неэффективности ингибиторов протонной помпы. Может использоваться пролонгированная форма октреотида 20-30 мг внутримышечно 1 раз в месяц.
Антисекреторные препараты
Подавление секреции соляной кислоты считают адекватным при её значениях менее 10 ммоль/л перед следующим приёмом антисекреторного препарата, чем и определяется подбор дозы препарата в каждом конкретном случае.
Ингибиторы протонного насоса (рабепразол, омепразол, эзомепразол, лансопразол) при язвах на фоне синдрома Золлингера-Эллисона позволяют эффективно контролировать клинические проявления. Назначение препаратов этой группы по сравнению с использованием блокаторов Н2-рецепторов гистамина чаще приводит к симптоматическому улучшению. Применяют блокаторы Н2-рецепторов (циметидин 1-3 г/сут и более, ранитидин 600-900 мг/сут, фамотидин и др.). Дозу устанавливают индивидуально путем анализа желудочной секреции. У ряда больных быстро достигается устранение симптомов. При частичном эффекте блокаторы Н2-рецепторов назначают в сочетании с антихолинергическими препаратами, преимущественно гастрозепином. Эффективным средством является блокатор выработки хлористоводородной кислоты (блокатор «кислотного насоса») омепразол (90 мг/сут). Эффективность селективной проксимальной ваготомии не превышает эффективности блокаторов Н2-рецепторов.
При невозможности перорального приёма препаратов, например при химиотерапии или в предоперационный период, возможно парентеральное назначение ингибиторов протонного насоса (пантопразола, омепразола). Возможно использование высоких доз блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина, фамотидина), однако они менее эффективны по сравнению с ингибиторами протонного насоса.
Чисто консервативное лечение имеет относительно благоприятный прогноз: почти 90% больных продолжают жить 5 лет и более.
- Октреотид
Аналог соматостатина октреотид может быть использован не только для диагностики гастриномы, но и для лечения синдрома Золлингера-Эллисона.
Октреотид рекомендуют назначать в дозе 0,05-0,2 мг 2-3 раза в день внутримышечно. Положительные сдвиги в клинических проявлениях и лабораторных показателях наблюдают у 50% больных.
В случае злокачественной опухоли с метастазами октреотид стабилизирует клиническую симптоматику и замедляет прогрессирование процесса.
Хирургическое лечение
Хирургическое удаление показано пациентам без явных признаков метастазирования. Во время операции дуоденотомия и эндоскопическая трансиллюминация или интраоперационное УЗИ позволяют локализовать опухоль. Хирургическое лечение возможно у 20 % пациентов, если гастринома не является частью множественного эндокринного неопластического синдрома.
Оперативное лечение - метод выбора. Применяют три метода хирургического лечения: удаление собственно гастриномы, резекцию поджелудочной железы и гастрэктомию.
Радикальное удаление локализованной гастриномы, не связанной со множественной эндокринной неоплазией и синдромом Золлингера-Эллисона, при отсутствии метастазов - наиболее благоприятный с прогностической точки зрения метод лечения. Сложности определения локализации опухоли затрудняют такое лечение. Тем не менее при оптимальном сочетании предоперационного обследования (РКТ, МРТ, ангиография, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфия с октреотидом и т.д.) и применения специальных приёмов непосредственно во время вмешательства (включая интраоперационную сцинтиграфию) возможность выявления гастриномы составляет более 90%. Следует подчеркнуть, что если подозревают возможную злокачественность одной или нескольких гастрином, показано оперативное вмешательство, объём которого до операции предсказать трудно.
При уверенности в точном картировании первичных очагов показана туморэктомия или резекция поджелудочной железы в зависимости от степени злокачественности опухоли. Только при невозможности обнаружить локализацию опухоли, отсутствии эффекта от длительного лечения и гастродуоденальных язвах, осложнённых тяжёлыми кровотечениями, ставят вопрос о гастрэктомии.
Оперативное лечение при наличии метастазов в печени оказывает положительное действие в плане уменьшения симптоматики, обусловленной гиперсекрецией гастрина, а у некоторых пациентов приводит к увеличению продолжительности жизни.
В качестве паллиативного мероприятия при метастазах в печень возможно проведение селективной эмболизации печёночной артерии или селективной инфузии химиотерапевтических средств в печёночную артерию.
Химиотерапия
У пациентов с метастатической болезнью, привилегированной химиотерапией опухолей островковых клеток является применение стрептозотоцина в комбинации с 5-фторурацилом или доксорубицином. Это лечение позволяет уменьшить объем опухоли (в 50- 60 %), снизить уровни гастрина и является эффективным дополнением к омепразолу. К сожалению, химиотерапия не излечивает пациентов с метастатической болезнью.
Возможности химиотерапии в лечении больных со злокачественными нейроэндокринными опухолями весьма ограничены.
Моно- и полихимиотерапию можно проводить только в случаях быстрого роста опухоли и при низкой степени её дифференцировки, при метастатической форме болезни и у тех больных, которые не рассматриваются как кандидаты на операцию. Для химиотерапии рекомендуют использовать следующие препараты.
- Стрептозоцин по 0,5-1,0 г/м2 ежедневно в течение 5 дней с повторным курсом через б нед.
- Доксорубицин внутривенно по 250 мг/м2 в день в течение 5 дней с интервалом в 1 мес.
Эффективность этих двух препаратов невысока. Используют также хлорозотоцин, 5-фторурацил. Положительный эффект химиотерапии в течение 5 мес наблюдается не более чем у 17% пациентов.
Режим
Зависит от выбранной тактики ведения больного. В случае консервативного лечения язвенных поражений ЖКТ на фоне доброкачественной гастриномы режим аналогичен таковому при язвенной болезни.
Диета
Также зависит от выбранной тактики ведения больного. В случае консервативного лечения язвенных поражений ЖКТ на фоне доброкачественной гастриномы диета аналогична таковой при язвенной болезни.
Дальнейшее ведение больного
Мероприятия зависят от выбранной лечебной тактики.
Обучение больного
Следует проинформировать больного о необходимости соблюдения врачебных рекомендаций, в том числе касающихся изменения образа жизни, диеты, приёма антисекреторных лекарственных средств. При необходимости оперативного лечения следует провести с больным беседу с целью разъяснения целесообразности вмешательства.
Скрининг
Скрининга синдрома Золлингера-Эллисона не проводят. При наличии у больного атипичного язвенного поражения ЖКТ и неэффективности стандартных доз антисекреторных препаратов следует оценить необходимость специального обследования больного для диагностики синдрома Золлингера-Эллисона.
Профилактика
Мероприятия первичной профилактики не разработаны. Вторичная профилактика заключается в своевременных и адекватных диагностике и лечении.
Прогноз
До появления лекарственных средств, подавляющих желудочную секрецию, смертность от осложнений язв, обусловленных синдромом Золлингера-Эллисона, была очень высока, а гастрэктомия была единственным методом, позволяющим предотвратить развитие летальных осложнений. В настоящее время летальные исходы также бывают обусловлены тяжёлыми осложнениями язвенного поражения ЖКТ. Но решающее значение для прогноза имеют размеры первичной опухоли и метастазирование. Так, у больных с локализованной гастриномой или с метастазами только в ближайшие лимфатические узлы без метастазов в печень пятилетняя выживаемость при адекватном лечении может достигать 90%. У больных с метастазами в печень пятилетняя выживаемость составляет 20-30%.