Что вызывает экзогенный аллергический альвеолит?

Причины экзогенного аллергического альвеолита

Экзогенный аллергический альвеолит вызван вдыханием органической пыли, содержащей в себе различные антигены, микроорганизмы (например, термофильные актиномицеты из прелого сена, так называемое лёгкое фермера), аспергиллы и пенициллы. белки животных и рыб, антигены насекомых, аэрозоли антибиотиков, ферментов и другие вещества. У детей самой частой причиной развития экзогенного аллергического альвеолита является контакт с пером и помётом птиц (так называемое лёгкое любителей волнистых попугайчиков или лёгкое голубоведов) и элеваторная пыль. У взрослых спектр аллергенов значительно шире. например пыль хлопка (бабезиоз) или сахарного тростника (багассоз), опилки, споры грибов (лёгкое грибоводов), грибковая пыль при производстве сыров (лёгкое сыроваров), у больных несахарным диабетом - ингаляционные препараты задней доли гипофиза и др. Повторная ингаляция аллергенов у 5% контактирующих вызывает образование специфических антител (преципитинов) класса IgG и иммунных комплексов, которые повреждают интерстиций лёгкого с развитием фиброза. При этом важно подчеркнуть, что наличие атопии в анамнезе не является предрасполагающим фактором, так как тип аллергической реакции при экзогенном аллергическом альвеолите иммунокомплексный.

Патогенез экзогенного аллергического альвеолита. В отличие от атопической бронихальной астмы, при которой аллергическое воспаление слизистой оболочки бронхов является следствием IgE-зависимой реакции I типа, развитие экзогенного аллергического альвеолита формируется при участии преципитирующих антител, относящихся к иммуноглобулинам классов IgG и IgM. Эти антитела, вступая в реакцию с антигеном, образуют крупномолекулярные иммунные комплексы, которые откладываются под эндотелием альвеолярных капилляров. Активируется система комплемента, фиксирующегося на комплексах. При этом С1- и С4-фракции комплемента действуют как медиаторы воспаления.

Морфологически в острой фазе заболевания выявляются изменения, характерные для васкулитов.

При повторяющихся и длительных воздействиях аллергена сенсибилизированные лимфоциты синтезируют лимфокины, которые являются мощными медиаторами аллергического воспаления. Морфологически в этой фазе определяются гранулемы, которые трансформируются в волокнистые соединительнотканные структуры, происходит формирование интерстициального и альвеолярного фиброза, т. е. заболевание приобретает хроническое течение.