Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Диабетическая нейропатия - Обзор информации
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Диабетическая нейропатия - патогенетически связанное с сахарным диабетом сочетание синдромов поражения нервной системы, классифицируемых в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс спинно-мозговых нервов (дистальная, или периферическая, диабетическая нейропатия) и (или) вегетативной нервной системы (висцеральная, или автономная, диабетическая нейропатия при исключении других причин их поражения.
Согласно данному определению, диабетическим можно считать лишь тот тип повреждения периферической нервной системы, при котором исключены другие этиологические факторы развития полинейропатии, например токсической этиологии (алкогольная) или других заболеваний эндокринной системы (гипотиреоз).
[Причины и патогенез диабетической нейропатии
Патогенез диабетической нейропатии до конца не ясен. Основным исходным патогенетическим фактором диабетической нейропатии является хроническая гипергликемия, приводящая в конечном итоге к изменению структуры и функции нервных клеток. Вероятно, наиболее важную роль играют микроангиопатия (изменении vasa nervorum с нарушением кровоснабжения нервных волокон) и метаболические нарушения, к которым относятся:
- активизация полиолового шунта (нарушение обмена фруктозы) - альтернативный путь метаболизма глюкозы, в результате чего она превращается в сорбит под действием альдозоредуктааы, затем во фруктозу, накопление сорбита и фруктозы ведет к гиперосмолярности межклеточного пространства и отеку нервной ткани;
- снижение синтеза компонентов мембран нервных клеток, приводящее к нарушению проведения нервного импульса. В связи с этим эффективным при диабетической нейропатии представляется применение цианокобаламина, участвующего в синтезе миелиновой оболочки нерва, уменьшающего болевые ощущении, связанные с поражением периферический нервной системы, стимулирующего нуклеиновый обмен через активацию фолиевой кислоты;
Симптомы диабетической нейропатии
Клинические проявления диабетической нейропатии на начальных стадиях отсутствуют. Нейропатию выявляют только с помощью специальных методов исследования. При этом возможно:
- изменение результатов электродиагностических тестов:
- уменьшение проводимости нервного импульса в чувствительных и двигательных периферических нервах;
- снижение амплитуды индуцированных нервно-мышечных потенциалов,
- изменение результатов тестов на чувствительность;
- вибрационную;
- тактильную;
- температурную;
Диагностика диабетической нейропатии
Диагноз диабетической нейропатии ставят на основании соответствующих жалоб, анамнеза сахарного диабета 1-го или 2-го типа, данных стандартизированного клинического обследования и инструментальных методов исследования (включающего количественные сенсорные, электрофизиологические (электромиография) и автофункциональные тесты).
Жалобы и стандартизированное клиническое обследование
Для количественной оценки интенсивности болевых ощущений используются специальные шкалы (TSS - общая шкала симптомов, VAS - визуальная аналоговая шкала, шкала Мак-Гилла, HPAL - Гамбургский опросник по болевому симптому).
Диагностика диабетической нейропатии
Что нужно обследовать?
Как обследовать?
Какие анализы необходимы?
К кому обратиться?
Лечение диабетической нейропатии
Основной мерой профилактики и лечении диабетической нейропатии служит достижение и поддержание целевых значений значений гликемии.
Рекомендации по патогенетической терапии диабетической нейропатии (бенфотиамин, ингибиторы альдолазоредуктазы, тиоктовая кислота, фактор роста нерва, аминогуанидин, ингибитор протеин-киназы С) проходит стадию разработки. В некоторых случаях эти препараты облегчают нейропатические боли. Лечение диффузных и фокальных нейропатий в основном симптоматическое.
Тиоктовая кислота - внутривенно капельно (в течение 30 мин) по 600 мг в 100-250 мл 0,9% раствора хлорида натрия 1 раз в сутки, курс 10-12 инъекции, затем внутрь 600-1800 мг/сутки, в 1-3 приема, 2-3 мес.
Лекарства