Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Гиперкальциемия
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Гиперкальциемия - общая концентрация кальция в плазме более 10,4 мг/дл (> 2,60 ммоль/л) или уровень ионизированного кальция плазмы более 5,2 мг/дл (> 1,30 ммоль/л). К основным причинам относятся гиперпаратиреоз, токсичность витамина D, рак. К клиническим проявлениям относятся полиурия, запор, мышечная слабость, нарушение сознания, кома. Диагностика основана на определении уровня ионизированного кальция в плазме и уровня паратиреоидного гормона. Лечение гиперкальциемии направлено на повышение экскреции кальция и снижение резорбции кости и включает применение солевого, натриевого диуреза и препаратов типа памидроната.
[Код по МКБ-10
Причины гиперкальциемии
Гиперкальциемия обычно развивается в результате избыточной резорбции кости.
Первичный гиперпаратиреоз является генерализованным нарушением, развивающимся в результате избыточной секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) одной или более паращитовидными железами. Вероятно, является наиболее частой причиной гиперкальциемии. Частота увеличивается с возрастом и выше у женщин в постменопаузе. Также наблюдается с высокой частотой через 3 и более декады после облучения области шеи. Существуют семейные и спорадические формы. Семейные формы с аденомами паращитовидных желез наблюдаются у пациентов с другими эндокринными опухолями. Первичный гиперпаратиреоз вызывает гипофосфатемию и повышенную резорбцию кости.
Хотя часто наблюдается бессимптомная гиперкальциемия, также распространен нефролитиаз, особенно при развитии гиперкальциурии вследствие длительной гиперкальциемии. У пациентов с первичным гиперпаратиреозом в 90 % случаев гистологическое исследование выявляет аденому паращитовидной железы, хотя иногда трудно дифференцировать аденому от нормальной железы. Около 7 % случаев связаны с гиперплазией 2 и более желез. Рак паращитовидной железы определяется в 3 % случаев.
Основные причины гиперкальциемии
Повышенная резорбция кости
- Рак с метастазами в костной ткани: особенно карцинома, лейкемия, лимфома, множественная миелома.
- Гипертиреоз.
- Гуморальная гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях: т. е. гиперкальциемия рака при отсутствии костных метастазов.
- Иммобилизация: особенно у молодых, растущих пациентов, при ортопедической фиксации, при болезни Педжета; также у пожилых пациентов с остеопорозом, параплегиями и квадриплегиями.
- Избыток паратиреоидного гормона:первичный гиперпаратиреоз, паратиреоидная карцинома, семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, вторичный гиперпаратиреоз.
- Токсичность витамина D, А.
Избыточная ЖК абсорбция и/или потребление кальция
- Молочно-щелочной синдром.
- Саркоидоз и другие гранулематозные заболевания.
- Токсичность витамина D.
Повышенная концентрация белков плазмы
- Неясный механизм.
- Остеомаляция, индуцированная алюминием.
- Гиперкальциемия у детей.
- Интоксикация литием, теофиллином.
- Микседема, болезнь Аддисона, болезнь Кушинга после операции.
- Злокачественный нейролептический синдром
- Лечение тиазидными диуретиками.
- Артефактные
- Соприкосновение крови с загрязненной посудой.
- Длительный венозный стаз при заборе образца крови
Синдром семейной гипокальциурической гиперкальциемии (СГГ) является аутосомно-доминантным. В большинстве случаев происходит инактивирующая мутация гена, кодирующего кальций-чувствительный рецептор, что приводит к необходимости высокого уровня кальция плазмы для ингибирования секреции ПТГ. Секреция ПТГ стимулирует экскрецию фосфатов. Наблюдается персистирующая гиперкальциемия (обычно бессимптомная), часто с раннего возраста; нормальные или слегка повышенные уровни ПТГ; гипокальциурия; гипермагниемия. Почечная функция в норме, нефролитиаз не характерен. Однако иногда развивается тяжелый панкреатит. Данный синдром, ассоциированный с гиперплазией паращитовидной железы, не излечивается при субтотальной паратиреоидэктомии.
Вторичный гиперпаратиреоз наблюдается, когда длительная гиперкальциемия, вызванная такими состояниями, как почечная недостаточность или синдром кишечной мальабсорбции, стимулирует повышенную секрецию ПТГ. Наблюдается гиперкальциемия или реже нормокальциемия. Чувствительность паращитовидных желез к кальцию может быть снижена из-за железистой гиперплазии и повышения установочной точки (т. е. количество кальция, необходимое для снижения секреции ПТГ).
Под третичным гиперпаратиреозом подразумеваются состояния, когда секреция ПТГ приобретает автономный характер. Обычно наблюдается у пациентов с длительным вторичным гиперпаратиреозом, например у пациентов с конечной стадией заболевания почек, длящейся несколько лет.
Рак является частой причиной гиперкальциемии. Хотя существует несколько механизмов, повышение уровня кальция плазмы в основном происходит в результате резорбции кости. Гуморальная раковая гиперкальциемия (т. е. гиперкальциемия без или с минимальными костными метастазами) наблюдается чаще при плоскоклеточной аденоме, почечно-клеточной аденоме, раке груди, простаты, яичников. Ранее многие случаи гуморальной раковой гиперкальциемии связывали с эктопической продукцией ПТГ. Однако некоторые из этих опухолей секретируют ПТГ-родственный пептид, который связывается с рецепторами ПТГ в костях и почках и мимикрирует многие эффекты гормона, включая резорбцию кости. Гематологические злокачественные новообразования, чаще всего миелома, но также некоторые лимфомы и лимфосаркомы вызывают гиперкальциемию путем выброса группы цитокинов, стимулирующих резорбцию кости остеокластами, что приводит к очагам остеолитического повреждения и/или диффузной остеопении. Гиперкальциемия может развиваться в результате локального выброса остеокластактивирующих цитокинов или простагландинов и/или прямой реабсорбции кости клетками метастатических опухолей.
Высокие уровни эндогенного кальцитриола также являются вероятной причиной. Хотя у пациентов с солидными опухолями концентрация в плазме обычно низкая, у пациентов с лимфомами иногда наблюдаются повышенные уровни. Экзогенный витамин D в фармакологических дозах вызывает повышенную резорбцию кости, а также повышенную кишечную абсорбцию кальция, приводя к гиперкальциемии и гиперкальциурии.
Гранулематозные заболевания, такие как саркоидоз, туберкулез, лепра, бериллиоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, приводят к гиперкальциемии и гиперкальциурии. При саркоидозе гиперкальциемии и гиперкальциурии развиваются в результате нерегулируемого превращения неактивной формы витамина D в активную, вероятно, вследствие экспрессии фермента 1агидроксилазы в мононуклеарных клетках саркоидных гранулем. Схожим образом у пациентов с туберкулезом и силикозом отмечались повышенные уровни капьцитриола. Также должны существовать другие механизмы развития гиперкальциемии, так как у пациентов с гиперкальциемией и лепрой наблюдается снижение уровня кальцитриола.
Иммобилизация, особенно длительный постельный режим у пациентов с факторами риска, может приводить к гиперкальциемии вследствие ускоренной резорбции кости. Гиперкальциемия развивается в течение дней или недель от начала постельного режима. У пациентов с болезнью Педжета наиболее высок риск гиперкальциемии при постельном режиме.
Идиопатическая гиперкальциемия новорожденных (синдром Вильямса) является чрезвычайно редким спорадическим нарушением с дисморфическими чертами лица, сердечно-сосудистыми аномалиями, почечнососудистой гипертензией и гиперкальциемией. Метаболизм ПТГ и витамина D в норме, но реакция кальцитонина на введение кальция может быть аномальной.
При молочно-щелочном синдроме происходит избыточное потребление кальция и щелочей, обычно при самолечении антацидами карбоната кальция по поводу диспепсии или для предотвращения остеопороза. Развивается гиперкальциемия, метаболический алкалоз и почечная недостаточность. Наличие эффективных препаратов для лечения пептической язвенной болезни и остеопороза значительно снизило частоту данного синдрома.
Симптомы гиперкальциемии
При легком течении гиперкальциемия у многих пациентов протекает бессимптомно. Состояние часто выявляется при рутинном лабораторном исследовании. К клиническим проявлениям гиперкальциемии относятся запор, анорексия, тошнота и рвота, боль в животе и кишечная непроходимость. Нарушение концентрационной функции почек приводит к полиурии, никтурии и полидипсии. Повышение уровня кальция плазмы более 12 мг/дл (более 3,0 ммоль/л) вызывает эмоциональную лабильность, нарушение сознания, делирий, психоз, ступор и кому. Нервномышечные симптомы гиперкальциемии включают слабость скелетных мышц. Гиперкальциурия с почечнокаменной болезнью встречаются довольно часто. Реже длительная или тяжелая гиперкальциемия вызывает обратимую острую почечную недостаточность или необратимое повреждение почек вследствие нефрокальциноза (отложение солей кальция в паренхиме почек). У пациентов с гиперпаратиреозом могут развиваться пептические язвы и панкреатит, но причины не связаны с гиперкальциемией.
Тяжелая гиперкальциемия вызывает укорочение интервала QT на ЭКГ, развитие аритмий, особенно у пациентов, принимающих дигоксин. Гиперкальциемия более 18 мг/дл (более 4,5 ммоль/л) может вызвать шок, почечную недостаточность и смерть.
Диагностика гиперкальциемии
Гиперкальциемия - диагностика основана на определении уровня общего кальция плазмы более 10,4 мг/дл (более 2,6 ммоль/л) или уровня ионизированного кальция плазмы более 5,2 мг/дл (более 1,3 ммоль/л). Гиперкальциемия может быть скрыта при низком уровне белков сыворотки; если уровни белка и альбумина аномальны или если подозревается повышенный уровень ионизированного кальция (например, при наличии симптомов гиперкальциемии), необходимо определение уровня ионизированного кальция плазмы.
Причина очевидна из анамнеза и клинических данных у более чем 95 % пациентов. Необходимы тщательный сбор анамнеза, особенно оценка предшествующих концентраций кальция в плазме; физикальное обследование; рентгенограмма органов грудной клетки; лабораторные исследования, включающие определение электролитов, азота мочевины крови, креатинина, ионизированного кальция фосфатов, щелочной фосфатазы и иммуноэлектрофорез белков сыворотки. У пациентов без наличия очевидной причины гиперкальциемии необходимо определение интактного ПТГ и мочевого кальция.
Бессимптомная гиперкальциемия, существующая в течение нескольких лет или имеющаяся у нескольких членов семьи, увеличивает возможность СГГ. Первичный гиперпаратиреоз обычно проявляется позже в течение жизни, но может существовать в течение нескольких лет до появления симптомов. Если нет очевидных причин, уровни кальция плазмы менее 11 мг/дл (менее 2,75 ммоль/л) - это свидетельствует о гиперпаратиреозе или других незлокачественных причинах, в то время как уровни более 13 мг/дл (более 3,25 ммоль/л) предполагают рак.
Рентгенограмма органов грудной клетки является особенно полезной, так как выявляет большинство гранулематозных заболеваний, таких как туберкулез, саркоидоз, силикоз, а также первичный рак легких, очаги лизиса и поражения костей плеча, ребер и грудной части позвоночника.
Рентгенологическое исследование также может выявлять влияние вторичного гиперпаратиреоза на кость, чаще у пациентов, длительно находящихся на диализе. При генерализованной фиброзной остеодистрофии (часто вследствие первичного гиперпаратиреоза) повышенная активность остеокластов вызывает разрежение кости с фиброзной дегенерацией и образованием кистозных и фиброзных узлов. Так как характерные поражения кости наблюдаются только при прогрессирующем заболевании, применение рентгенологического исследования не рекомендуется у бессимптомных пациентов. Рентгенологическое исследование обычно показывает кисты костей, гетерогенный вид черепа, субпериостальную резорбцию кости в фалангах и дистальных концах ключиц.
Определение причины гиперкальциемии часто основано на лабораторных исследованиях.
При гиперпаратиреозе уровень кальция плазмы редко больше 12 мг/дл (больше 3,0 ммоль/л), но уровень ионизированного кальция плазмы практически всегда повышен. Низкий уровень фосфатов плазмы предполагает гиперпаратиреоз, особенно в сочетании с повышенной экскрецией фосфатов. Когда гиперпаратиреоз приводит к изменению структуры кости, уровень щелочной фосфатазы плазмы часто повышен. Повышенный уровень интактного ПТГ, особенно неадекватный подъем (т. е. при отсутствии гипокальциемии), является диагностическим. При отсутствии семейного анамнеза эндокринной неоплазии, облучения области шеи или другой очевидной причины предполагается первичный гиперпаратиреоз. Хронические заболевания почек предполагают наличие вторичного гиперпаратиреоза, но также может существовать и первичный гиперпаратиреоз. У пациентов с хроническими заболеваниями почек высокие уровни кальция в плазме и нормальные уровни фосфатов предполагают первичный гиперпаратиреоз, в то время как повышение уровня фосфатов - вторичный гиперпаратиреоз.
Необходимость локализации паращитовидной ткани перед оперативным вмешательством на паращитовидных железах является спорной. КТ исследования с или без биопсии, МРТ, УЗИ, цифровая ангиография, сканирование с таллием 201 итехнецием99 применялись для данной цели и были высокоточными, но не улучшили обычно высокий уровень эффективности паратиреоидэктомий, выполненных опытными хирургами. Для определения солитарных аденом может применяться технеций 99 сестамиби, обладающий большей чувствительностью и специфичностью.
При резидуальном или рецидивирующем гиперпаратиреозе после оперативного вмешательства на железе необходима визуализация, которая может выявить аномально функционирующие паращитовидные железы в нетипичных местах шеи и средостения. Применение технеция 99 сестамиби является самым чувствительным методом визуализации. Перед повторной паратиреоидэктомией иногда необходимо проведение нескольких визуализаций (МРТ, КТ, УЗИ в дополнение к технецию-99 сестамиби).
Концентрация в плазме кальция более 12 мг/дл (более 3 ммоль/л) предполагает опухоли или другие причины, но не гиперпаратиреоз. При гуморальной раковой гиперкальциемии уровень ПТГ обычно снижен или не определяется; уровень фосфатов часто снижен; наблюдаются метаболический алкалоз, гипохлоремия и гипоальбуминемия. Подавление ПТГ дифференцирует данное состояние от первичного гиперпаратиреоза. Гуморальная гиперкальцемия карциномы может быть диагностирована путем обнаружения ПТГсвязанного пептида в плазме крови.
Анемия, азотемия и гиперкальциемия предполагают миелому. Диагноз миеломы подтверждается при исследовании костного мозга или при наличии моноклональной гаммопатии.
При подозрении на болезнь Педжета необходимо начинать исследования с рентгенографии.
СГГ, терапия диуретиками, почечная недостаточность, молочно-щелочной синдром могут вызывать гиперкальциемию без гиперкальциурии. СГГ дифференцируется от первичного гиперпаратиреоза по раннему началу, частой гипермагниемии, наличию гиперкальциемии без гиперкальциурии у многих членов семьи. Фракционная экскреция кальция (отношение клиренса кальция к клиренсу креатинина) низкая (менее 1 %) при СГГ; при первичном гиперпаратиреозе почти всегда повышена (1-4 %). Интактный ПТГ может быть повышен или в пределах нормы, вероятно, отражая изменения обратной регуляции функции паращитовидных желез.
Молочно-щелочной синдром определяется при анамнезе повышенного потребления антацидов кальция, а также при выявлении сочетания гиперкальциемии, метаболического алкалоза и иногда азотемии с гипокальциурией. Диагноз подтверждается, если уровень кальция быстро возвращается к норме при прекращении приема кальция и щелочей, но почечная недостаточность может персистировать при наличии нефрокальциноза. Циркулирующий ПТГ обычно снижен.
При гиперкальциемии, вызванной саркоидозом и другими гранулематозными заболеваниями, а также лимфомами, уровни кальцитриола в плазме могут быть повышены. Токсичность витамина D также характеризуется повышением уровня кальцитриола. При других эндокринных причинах гиперкальциемии, таких как тиреотоксикоз и болезнь Аддисона, типичные лабораторные результаты при данных нарушениях способствуют постановке диагноза.
Какие анализы необходимы?
К кому обратиться?
Лечение гиперкальциемии
Для снижения концентрации кальция в плазме существуют 4 основные стратегии: снижение кишечной абсорбции кальция, увеличение экскреции кальция с мочой, снижение резорбции кости и удаление избытка кальция при помощи диализа. Применяемое лечение зависит от причины и степени гиперкальциемии.
Легкая гиперкальциемия - лечение [уровень кальция плазмы менее 11,5 мг/дл (менее 2,88 ммоль/л)], при которой симптомы незначительны, определяется после постановки диагноза. Проводится коррекция исходной причины. Если симптомы значительны, лечение необходимо направить на снижение уровня кальция плазмы. Может применяться прием фосфатов внутрь. При приеме с пищей происходит связывание с кальцием, что предотвращает всасывание. Начальная доза составляет 250 мг элементарного Р04 (в виде соли натрия или калия) 4 раза в день. Доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день при необходимости. Другой вид лечения заключается в увеличении экскреции кальция с мочой при назначении изотонического солевого раствора с петлевым диуретиком. При отсутствии значительной сердечной недостаточности производится введение 1-2 л солевого раствора в течение 2-4 часов, так как у пациентов с гиперкальциемией обычно наблюдается гиповолемия. Для поддержания диуреза 250 мл/ч производится внутривенное введение 20-40 мг фуросемида каждые 2-4 часа. Во избежание гипокалиемии и гипомагниемии проводится контроль данных электролитов каждые 4 часа во время лечения, а при необходимости - внутривенное возмещение. Концентрация кальция в плазме начинает снижаться через 2-4 часа и достигает нормального уровня в течение 24 часов.
Умеренная гиперкальциемия - лечение [уровень кальция плазмы более 11,5 мг/дл (более 2,88 ммоль/л) и менее 18 мг/дл (менее 4,51 ммоль/л)] может проводиться изотоническим солевым раствором и петлевым диуретиком, как описывалось выше, или в зависимости от причины препаратами, снижающими резорбцию кости (кальцитонин, бифосфонаты, пликамицин или нитрат галлия), глюкокортикоидами или хлороквином.
Кальцитонин в норме выделяется в ответ на гиперкальциемию С-клетками щитовидной железы, снижает уровень кальция плазмы путем ингибирования активности остеокластов. Безопасной является доза 4-8 МЕ/кг подкожно каждые 12 часов. Эффективность в лечении рак-ассоциированной гиперкальциемии ограничена коротким периодом действия, развитием тахифилаксии и отсутствием реакции у более чем 40 % пациентов. Но комбинация кальцитонина и преднизолона может контролировать уровень кальция плазмы в течение нескольких месяцев у пациентов с раком. Если кальцитонин перестает работать, его введение можно прекратить на 2 дня (преднизолон продолжается), а затем возобновить.
Бифосфонаты подавляют остеокласты. Обычно являются препаратами выбора при рак-ассоциированной гиперкальциемии. Для лечения болезни Педжета и рак-ассоциированной гиперкальциемии применяется этидронат 7,5 мг на 1 кг внутривенно один раз в день в течение 3-5 дней. Также может применяться по 20 мг на 1 кг внутрь 1 раз в день. Памидронат применяется при рак-ассоциированной гиперкальциемии однократно в дозе 30-90 мг внутривенно с повтором через 7 дней. Снижает уровень кальция в плазме на 2 недели. Золедронат может применяться в дозе 4-8 мг внутривенно и снижает уровень кальция плазмы в среднем более чем на 40 дней. Пероральные бифосфонаты (алендронат или резидронат) могут применяться для поддержания кальция на нормальном уровне.
Пликамицин 25 мкг/кг внутривенно 1 раз в день в 50 мл 5 % раствора декстрозы в течение 4-6 часов эффективен у пациентов с гиперкальциемией, вызванной раком, но применяется реже, так как другие препараты безопаснее. Нитрат галлия также эффективен при данных состояниях, но применяется редко из-за почечной токсичности и ограниченного клинического опыта. Добавление глюкокортикоидов (например, преднизолон 20-40 мг внутрь 1 раз в день) эффективно контролирует гиперкальциемию путем снижения продукции кальцитриола и кишечной абсорбции кальция у пациентов с токсичностью витамина D, идиопатической гиперкальциемией новорожденных и саркоидозом. Некоторым пациентам с миеломой, лимфомой, лейкемией или метастатическим раком необходимо 40—60 мг преднизолона один раз в день. Однако более 50 % таких пациентов не отвечают на глюкокортикоиды, и на ответ (если он присутствует) приходится несколько дней; в связи с этим обычно возникает необходимость другого лечения.
Хлороквин РО 500 мг внутрь 1 раз в день ингибирует синтез кальцитриола и снижает уровни кальция в плазме у пациентов с саркоидозом. Стандартное офтальмологическое обследование (например, обследование сетчатки в течение 6-12 месяцев) является обязательным для обнаружения поражения сетчатки в зависимости от дозы.
Тяжелая гиперкальциемия - лечение [кальций в плазме более 18 мг/дл (более 4,5 ммоль/л) или при тяжелых симптомах] заключается в необходимости гемодиализа с применением диализатов с низким содержанием кальция в дополнение к описанному лечению. Гемодиализ является наиболее безопасным и надежным краткосрочным лечением у пациентов с почечной недостаточностью.
Внутривенное введение фосфатов должно применяться только при угрожающей жизни гиперкальциемии и неэффективности других методов, а также невозможности гемодиализа. Должно вводиться не более 1 г внутривенно в течение 24 часов; обычно одна или две дозы в течение двух дней снижают уровень кальция плазмы на 10—15 дней. Могут развиться кальцификация мягких тканей и острая почечная недостаточность. Внутривенное введение сульфата натрия является более опасным и менее эффективным, оно не должно применяться.
Лечение гиперпаратиреоза у пациентов с почечной недостаточностью сочетается с ограничением потребления фосфатов и применением РО связывающих агентов для предотвращения гиперфосфатемии и метастатической кальцификации. При почечной недостаточности необходимо избегать алюминийсодержащих веществ для предотвращения аккумуляции в кости и тяжелой остеомаляции. Несмотря на применение веществ, связывающих фосфаты, необходимо ограничение фосфатов в пище. Назначение витамина D при почечной недостаточности является опасным и требует частого мониторинга уровня кальция и фосфатов. Лечение должно быть ограничено пациентами с симптоматической остеомаляцией (не связанной с алюминием), вторичным гиперпаратиреозом или послеоперационной гипокальциемией. Хотя кальцитриол часто назначается вместе с кальцием внутрь для подавления вторичного гиперпаратиреоза, результаты различны у пациентов с конечной стадией заболевания почек. Парентеральная форма кальцитриола лучше предотвращает вторичный гиперпаратериозутаких пациентов, так как высокие уровни в плазме непосредственно подавляют выброс ПТГ.
Повышение уровня кальция сыворотки часто осложняет терапию витамином D у диализных пациентов. Простая остеомаляция может реагировать на прием внутрь 0,25-0,5 мкг в день кальцитриола, а коррекция послеоперационной гиперкальциемии может требовать длительного приема 2 мкг кальцитриола в день и более 2 г элементарного кальция в день. Кальцимиметик, цинакальцет представляют новый класс препаратов, снижающих уровни ПТГ у диализных пациентов без повышения сывороточного кальция. Остеомаляция, вызванная алюминием, обычно наблюдается у диализных пациентов, которые принимали большие количества алюминий-содержащих веществ, связывающих фосфаты. У данных пациентов необходимо выведение алюминия при помощи дефероксамина до того, как начнутся улучшения повреждений костей, связанные с приемом кальцитриола.
Симптоматический или прогрессирующий гиперпаратиреоз лечится хирургически. Аденоматозные железы удаляются. Оставшаяся паращитовидная ткань тоже обычно удаляется, так как при последующем хирургическом обследовании трудно выявить паращитовидные железы. Для предупреждения развития гипопаратиреоза производится реимплантация небольшого участка нормальной паращитовидной железы в брюшко грудино-ключично-сосцевидной мышцы или подкожно на предплечье. Иногда применяется криоконсервация ткани для последующей трансплантации в случае развития гипопаратиреоза.
Показания к операции у пациентов с легким первичным гиперпаратиреозом спорны. В Сводном отчете симпозиума (2002), проводимого Национальными институтами здравоохранения и посвященного вопросам бессимптомного первичного гиперпаратиреоза, перечислены следующие показания к операции: уровень кальция плазмы на 1 мг/дл (0,25ммоль/л) выше нормы; кальциурия более 400 мг/день (10 ммоль/день); клиренс креатинина на 30 % ниже возрастной нормы; пиковая плотность кости на бедре, поясничном отделе позвоночника или лучевой кости на 2,5 стандартных девиации ниже контроля; возраст менее 50 лет; возможность ухудшения в будущем.
Если оперативное вмешательство не проводится, пациент должен сохранять двигательную активность (избегать иммобилизации), соблюдать диету с низким содержанием кальция, пить много жидкости, чтобы снизить вероятность нефролитиаза, избегать приема препаратов, повышающих уровень кальция плазмы, таких как тиазидные диуретики. Уровень кальция плазмы и функция почек должны оцениваться каждые 6 месяцев, плотность кости - каждые 12 месяцев.
Хотя пациенты с бессимптомным первичным гиперпаратиреозом без показаний к операции могут подвергаться консервативному лечению, остаются сомнения по поводу субклинического поражения костной ткани, гипертензии и продолжительности жизни. Хотя СГГ развивается вследствие наличия гистологически аномальной паратиреоидной ткани, реакция на субтотальную паратиреоидэктомию является неудовлетворительной. Так как выраженные клинические проявления наблюдаются редко, обычно достаточно применения периодической лекарственной терапии.
При легком гиперпаратиреозе уровень кальция плазмы снижается до нормального уровня через 24-48 часов после операции; необходим контроль уровня кальция. У пациентов с тяжелой генерализованной фиброзной остеодистрофией длительная симптоматическая гипокальциемия может наблюдаться после операции, если за несколько дней до операции не было назначено 10-20 г элементарного кальция. Даже с учетом предоперационного введения Са может возникнуть необходимость в повышенных дозах Са и витамина D, в то время как костный кальций (гиперкальциемия) находится в избытке.