Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Инфаркт миокарда: причины
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Острые коронарные синдромы (ОКС) обычно развиваются в тех случаях, когда происходит острый тромбоз атеросклеротически измененной венечной артерии. Атеросклеротическая бляшка иногда становится нестабильной или воспаляется, что приводит к ее разрыву. При этом содержимое бляшки активирует тромбоциты и каскад коагуляции, в результате чего возникает острый тромбоз. Активация тромбоцитов приводит к конформационным изменениям в IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторах мембраны, что ведет к склеиванию (и, таким образом, скоплению) тромбоцитов. Даже атеросклеротическая бляшка, в минимальной степени преграждающая кровоток, может разрываться и приводить к тромбозу; более чем в 50 % случаев сосуд бывает сужен менее чем на 40 %. В результате тромб резко ограничивает приток крови к участкам миокарда. Спонтанный тромбоз происходит приблизительно у двух третей больных; через 24 ч обструкцию тромбом выявляют лишь приблизительно в 30 % случаев. Однако фактически всегда нарушение кровоснабжения длится достаточно долго, чтобы вызвать некроз ткани.
Иногда эти синдромы вызваны артериальной эмболией (например, при митральном или аортальном стенозе, инфекционном эндокардите). Применение кокаина и другие факторы, приводящие к спазму венечной артерии, могут иногда заканчиваться инфарктом миокарда. К инфаркту миокарда может привести спазм нормальной или атеросклеротически измененной венечной артерии.
[Патофизиология инфаркта миокарда
Начальные проявления зависят от размера, местоположения и продолжительности обструкции, они варьируют от транзиторной ишемии до инфаркта. Исследование новых, более чувствительных маркеров указывает на то, что небольшие участки некроза, вероятно, появляются даже при умеренных вариантах ОКС. Таким образом, ишемические события происходят непрерывно, и классификация их по подгруппам, хотя и полезна, однако несколько условна. Последствия острого события зависят прежде всего от массы и типа сердечной ткани, подвергшейся инфаркту.
Дисфункция миокарда
Ишемизированная (но не некротизированная) ткань снижает сократимость, приводя к появлению зон гипокинезии или акинезии; эти сегменты могут расширяться или выпирать во время систолы (так называемое парадоксальное движение). Размер пораженной области определяет эффекты, которые могут варьировать от минимальной или умеренной сердечной недостаточности до кардиогенного шока. Сердечную недостаточность различной степени отмечают у двух третей госпитализированных с острым инфарктом миокарда. В случае низкого сердечного выброса на фоне сердечной недостаточности ставят ишемическую кардиомиопатию. Ишемия с вовлечением папиллярных мышц может приводить к появлению регургитации на митральном клапане.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда - некроз миокарда вследствие резкого сокращения коронарного кровотока к пораженному участку. Некротизированная ткань необратимо теряет функциональность, однако существует зона потенциально обратимых изменений, прилежащая к зоне инфаркта.
В большинстве случаев инфаркт миокарда поражает левый желудочек, но повреждение может простираться на правый желудочек (ПЖ) или предсердия. Инфаркт миокарда правого желудочка чаще всего развивается при поражении правой венечной или доминирующей левой огибающей артерии. Он характеризуется высоким давлением наполнения правого желудочка, часто с выраженной трикуспидальной регургитацией и уменьшенным сердечным выбросом. Нижнезадний инфаркт миокарда вызывает некоторую степень дисфункции правого желудочка приблизительно у половины больных и в 10-15 % случаев приводит к появлению гемодинамических расстройств. Дисфункцию правого желудочка следует предполагать у любого больного с нижнезадним инфарктом миокарда и повышением давления в яремных венах на фоне артериальной гипотензии и шока. Инфаркт миокарда правого желудочка, осложняющий инфаркт миокарда левого желудочка, может значительно увеличивать риск смертности.
Передний инфаркт миокарда часто бывает более обширным и имеет худший прогноз, чем нижнезадний инфаркт миокарда. Он обычно бывает результатом окклюзии левой венечной артерии, особенно левой нисходящей ветви. Нижнезадний инфаркт отражает поражение правой венечной или доминирующей левой огибающей артерии.
Трансмуральный инфаркт миокарда вовлекает в зону некроза всю толщину миокарда (от эпикарда до эндокарда) и обычно характеризуется появлением патологического зубца на электрокардиограмме. Нетрансмуральный, или субэндокардиальный, инфаркт миокарда не простирается на всю толщу желудочка и приводит только к изменениям сегмента или зубца (ST-T). Субэндокардиальный инфаркт обычно предполагает вовлечение внутренней трети миокарда в том месте, где имеется наибольшее напряжение стенки желудочка и миокардиальный кровоток наиболее чувствителен к изменениям циркуляции. За таким инфарктом миокарда может следовать длительный период артериальной гипотензии. Поскольку трансмуральная глубина некроза точно не может быть определена клинически, инфаркт обычно классифицируют по наличию или отсутствию повышения сегмента или зубца на электрокардиограмме. Объем некротизированного миокарда можно приблизительно оценить по степени и продолжительности повышения активности КФК.
Электрофизиологическая дисфункция миокарда
Ишемизированные и некротизированные клетки неспособны к нормальной электрической деятельности, что выражается различными изменениями данных ЭКГ (чаще всего изменениями ST-T), аритмиями и нарушениями проведения. Вызванные ишемией изменения ST-T включают снижение сегмента (часто косо нисходящего от точки J), инверсию зубца , подъем сегмента (часто оцениваемый как показатель повреждения) и заостренные высокие зубцы в острейшей фазе инфаркта миокарда. Нарушения проводимости могут отражать повреждение синусового узла, атриовентрикулярного (АВ) узла или проводящей системы миокарда. Большинство изменений преходящи; некоторые остаются навсегда.