Неэрозивный гастрит

Патоморфология неэрозивного гастрита

Поверхностный гастрит

Лимфоциты, плазменные клетки вместе с нейтрофилами преобладают в зоне инфильтрационного воспаления. Воспаление, как правило, поверхностное и может захватывать антральный отдел, тело желудка или оба отдела. Этот процесс обычно не сопровождается атрофией или метаплазией слизистой. Распространенность заболевания увеличивается с возрастом.

Глубокий гастрит

Глубокий гастрит, скорее всего, имеет ряд клинических проявлений (симптомов) (напр., неопределенная диспепсия). Мононуклеарные клетки и нейтрофилы инфильтрируют всю слизистую оболочку до мышечного слоя, но флегмона или абсцессы крипт развиваются редко, несмотря на такую инфильтрацию. Распространение процесса может быть неоднородным. Может присутствовать поверхностный гастрит, а также частичная атрофия желез и метаплазия.

[5], [6]

Желудочная атрофия

Атрофия желудочных желез может наблюдаться при гастрите, чаще всего длительно протекающем антрум-гастрите (при наличии Нр-инфекции называется тип В). У некоторых пациентов с атрофическим гастритом выявляются аутоантитела к париетальным клеткам, обычно в ассоциации с гастритом тела желудка (тип А) и пернициозной анемией.

Атрофия может протекать без определенных симптомов. Пока атрофия не прогрессирует, эндоскопически слизистая оболочка может выглядеть нормальной, если прослеживается васкуляризация в подслизистом слое. Поскольку атрофия захватывает всю слизистую, снижается секреция кислоты и пепсина и может быть полностью нарушена выработка внутреннего фактора, что приводит к мальабсорбции витамина В₁₂.

Метаплазия

Выделяют два типа метаплазии при хроническом неэрозивном гастрите: метаплазию желез слизистой оболочки и интестинальную метаплазию.

Метаплазия желез слизистой (псевдопилорическая метаплазия) наступает при развитии выраженной атрофии желез желудка, которые прогрессивно замещаются слизеобразующими клетками (слизистая антрального отдела), особенно по малой кривизне. Могут присутствовать желудочные язвы (обычно в области перехода слизистой антрального отдела в тело желудка), но являются ли они причиной или следствием этих метапластических изменений, неясно.

Интестинальная метаплазия обычно начинается в антральном отделе в ответ на хроническое повреждение слизистой оболочки и может переходить на тело. Клетки слизистой оболочки желудка изменяются и напоминают слизистую оболочку кишечника с бокаловидными клетками, эндокринными (энтерохромаффинными или энтерохромаффинподобными) клетками и рудиментарными ворсинками и могут даже приобретать функциональные (абсорбционные) характеристики. Это гистологически классифицируется как полная (наиболее частая) или неполная метаплазия. При полной метаплазии слизистая оболочка желудка полностью трансформируется в слизистую оболочку тонкой кишки и гистологически, и функционально со способностью абсорбировать питательные вещества и секретировать пептиды. При неполной метаплазии эпителий принимает гистологическое строение, близкое к толстой кишке, и часто демонстрирует дисплазию. Интестинальная метаплазия может вести к раку желудка.