Ночное апноэ

Что вызывает ночное апноэ?

Центральное ночное апноэ

Для центральной формы ночного апноэ характерно отсутствие дыхательных движений и потока воздуха через носоглотку. В эту группу входят заболевания, при которых ночное апноэ является результатом нарушения центральных механизмов регуляции дыхания: ишемические, воспалительные, алкогольные, атрофические, медикаментозные поражения мозга, органические поражения ствола головного мозга и задней черепной ямки; поражения головного мозга при болезни Альцгеймера-Пика; постанцефалический паркинсонизм. В эту же группу включается редко встречающийся синдром первичной альвеолярной гиповентиляции («синдром проклятья Ундины»), обусловленной первичной недостаточностью дыхательного центра. Центральное ночное апноэ обычно наблюдается у детей, которые с рождения отличаются цианотичностью при отсутствии кардиальной или легочной патологии. У детей с этим заболеванием снижена функция центральных хеморецепторов, а в продолговатом мозге и в области дыхательного центра уменьшено число нервных волокон. Синдром центральных сонных апноэ составляет около 10% всех случаев апноэ.

[5], [6],

Обструктивное ночное апноэ

При обструктивнном ночном апноэ воздушный поток периодически полностью прекращается, в то время как дыхательные экскурсии передней брюшной стенки и грудной клетки сохранены.

Основные причины обструктивного апноэ сна следующие:

• нарушение проходимости верхних дыхательных путей, обусловленное коллапсом стенки глотки в связи со снижением тонуса мышц глотки - дилататоров глотки, абдукторов языка, глотки. Как правило, это наблюдается у лиц с изначально суженой ротоглоткой. Обструкция происходит на уровне корня языка, так как в этой части глотки просвет ее поддерживается не костными и хрящевыми образованиями, а только оптимальным тонусом мышц-дилататоров глотки, в основном подбородочно-язычной мышцы, которая препятствует западению языка к задней стенке глотки. Во время сна наступает снижение тонуса мышц языка и ротоглотки, что вызывает обструкцию дыхательных путей.

Предполагается, что при этом имеется дефект контроля тонуса мышц глотки специализированными структурами ствола головного мозга.

Существует также предположение, что снижение тонуса мышц глотки во время сна вызывает развитие обструктивного апноэ сна лишь в том случае, если имеется сужение просвета верхних дыхательных путей (причины сужения указаны ниже). Эта точка зрения основывается на том, что снижение тонуса мышц глотки наблюдается во время засыпания у совершенно здоровых лиц (т.е. в физиологических условиях), а обструктивное ночное апноэ наступает все-таки тогда, если имеет место сужение просвета воздухоносных путей;

• аномалии развития (микрогнатия - малые размеры нижней челюсти, ретрогнатия, макроглоссия, неправильное расположение подъязычной кости и др.), приводящие к уменьшению диаметра воздухоносных путей;
• разрастание фарингеальной лимфоидной ткани (аденоиды, гипертрофия миндалин, лимфопролиферативные заболевания);
• опухоли и кисты в области глотки;
• отечно-воспалительные изменения мягких тканей шеи; выраженная гиперплазия подслизистого слоя верхнего отдела дыхательных путей.

Важными предрасполагающими факторами развития обструктивного апноэ сна являются ожирение, хронические обструкгавные заболевания легких, кифосколиоз, акромегалия (при ней наблюдается макроглоссия), прием транквилизаторов, злоупотребление алкоголем, возраст старше 50 лет, отягощенная наследственность.

Смешанное сонное апноэ

Синдром смешанных сонных апноэ развивается при сочетании причин обеих групп. Большей частью центральные механизмы регуляции нарушаются при всех видах сонных апноэ.

Патогенез ночного апноэ

Патогенез основных нарушений, возникающих при ночном апноэ, заключается прежде всего в гипоксемии и фрагментации сна.

Эпизод апноэ длительностью более 10 секунд вызывает развитие гипоксемии. При более продолжительном апноэ гипоксемия значительно более выражена, развивается также гаперкапния. После достижения определенного порогового уровня гипоксемии и гиперкапнии происходит переход из глубокого сна в более поверхностную стадию, при которой повышается тонус мышц глотки и рта, и восстанавливается проходимость глотки, что сопровождается сильным храпом. Вентиляция легких и газообмен нормализуются, снова наступает фаза глубокого сна до развития следующего эпизода апноэ и обструкции. По данным А. М. Вейна и соавт. (1998) средняя длительность периодов апноэ составляет 40 с, но может достигать даже 200 с, периоды апноэ могут возникать так часто, что в тяжелых случаях занимают 60% всего времени ночного сна. Таким образом, ночное апноэ, часто возникающее и длительно продолжающееся, нарушает сон, уменьшает продолжительность поверхностной и глубокой фаз. Это имеет огромное патофизиологическое значение. Во время REM-фазы (фаза быстрого движения глазных яблок - rapid eyes movement) происходит переработка и усвоение информации, полученной в период бодрствования, а во время глубокого сна происходят процессы восстановления энергии в головном мозге. Нарушение длительности фаз сна ведет к снижению памяти, интеллекта. Частые эпизоды апноэ приводят к гипоксемии, что сопровождается спазмом в системе сосудов малого круга кровообращения, ростом давления в легочной артерии, ведет к формированию легочного сердца, артериальной гипертензии в большом круге, способствует развитию аритмий сердца, внезапной смерти.

При синдроме сонных апноэ большие изменения претерпевает функциональное состояние эндокринной системы. Установлено снижение секреции соматотропина (Grunstein и соавт., 1989), что способствует увеличению массы тела больных в связи с уменьшением липолитического влияния соматотропного гормона. Наряду с этим возрастает ночная секреция катехоламинов (Tashiro и соавт., 1989), атриопептида. Ehlenz и соавт. (1991) установили увеличение продукции эндотелина - мощного сосудосуживающего фактора у больных синдромом сонных апноэ. Указанные изменения способствуют развитию артериальной гипертензии.

У больных синдромом сонных апноэ значительно снижается секреция тестостерона, что обусловливает развитие у мужчин половой слабости.