Последствия нарушения портального кровотока

Когда количество портальной крови, притекающей к печени, уменьшается в связи с развитием коллатерального кровообращения, усиливается роль печёночной артерии. Печень уменьшается в объёме, снижается способность её к регенерации. Вероятно, это происходит вследствие недостаточного поступления гепатотропных факторов, в том числе инсулина и глюкагона, вырабатываемых поджелудочной железой.

При наличии коллатералей обычно подразумевается портальная гипертензия, хотя иногда при значительном развитии коллатералей давление в воротной вене может снижаться. В то же время непродолжительная портальная гипертензия может протекать без развития коллатерального кровообращения.

При значительном портосистемном шунтировании могут развиться печёночная энцефалопатия, сепсис, вызванный кишечными бактериями, и другие нарушения кровообращения и обмена веществ.

Морфологические изменения при портальной гипертензии

На аутопсии признаки значительного коллатерального кровообращения почти не выявляются, так как варикозно-расширенные вены находятся в спавшемся состоянии.

Селезёнка увеличена, её капсула утолщена. С поверхности разреза сочится тёмная кровь (фиброзно-застойная спленомегалия}. Мальпигиевы тельца незаметны. При гистологическом исследовании синусоиды расширены и выстланы утолщённым эндотелием. Отмечается пролиферация гистиоцитов, иногда сопровождающаяся фагоцитозом эритроцитов. Очаги периартериальных кровоизлияний могут превращаться в узлы сидероза и фиброза.

Сосуды портальной системы и селезёнки. Селезёночная артерия и воротная вена увеличены, извиты, в них могут быть аневризмы. В воротной и селезёночной венах выявляют субэндотелиальные кровоизлияния, пристеночные тромбы, бляшки в интиме, кальциноз. На таких венах нельзя проводить оперативные вмешательства.

В 50% случаев при циррозе обнаруживают мелкие аневризмы селезёночной артерии.

Изменения в печени зависят от причины портальной гипертензии.

Зависимость между степенью повышения давления в воротной вене и выраженностью цирроза и особенно фиброза слабая. Более отчётливая связь отмечается между портальной гипертензией и количеством узлов в печени.

Варикозное расширение вен

Пищевод

Если нет варикозного расширения вен пищевода и желудка и кровотечения из них, то портальная гипертензия не имеет клинического значения. В варикозно-расширенные вены пищевода кровь перетекает в основном из левой желудочной вены. Её задняя ветвь обычно впадает в систему непарной вены, а передняя сообщается с варикозно-расширенными венами непосредственно ниже места соединения пищевода с желудком, образуя в этом месте пучок тонких параллельно расположенных вен, которые переходят в крупные извитые вены в нижней части пищевода. Вены пищевода располагаются в 4 слоя. Внутриэпителиальные вены при портальной гипертензии эндоскопически могут иметь вид красных пятен, их наличие указывает на возможность разрыва варикозно-расширенных вен. Поверхностное венозное сплетение дренируется в более крупные глубокие вены подслизистого сплетения. Перфорирующие вены соединяют подслизистое сплетение с четвертым слоем вен - адвентициальным сплетением. Обычно наиболее крупные из варикозно-расширенных вен относятся к глубокому подслизистому сплетению, которое соединяется с варикозно-расширенными венами желудка.

Анатомическое строение вен области пищеводно-желудочного перехода, через которые осуществляется связь между портальным и системным кровообращением, очень сложно. Увеличение кровотока и его перераспределение в систему верхней полой вены при портальной гипертензии изучены мало. Между зоной перфорирующих вен и желудочной зоной находится переходная зона. В этой зоне кровоток направлен в обе стороны, она обеспечивает депонирование крови между системами воротной и непарной вен. Турбулентный характер кровотока в перфорирующих венах, соединяющих варикозно-расширенные вены с адвентициальными, позволяет объяснить высокую частоту разрывов в нижней трети пищевода. Рецидивы варикозного расширения вен после эндоскопической склеротерапии, по-видимому, обусловлены наличием сообщений между различными венозными стволами либо расширением вен поверхностного венозного сплетения. Отсутствие эффекта от склеротерапии можно объяснить и тем, что не удаётся добиться тромбоза перфорирующих вен.

Желудок

Кровь в варикозно-расширенные вены желудка поступает в основном из коротких вен желудка и оттекает в подслизистое венозное сплетение пищевода. Особенно выражено варикозное расширение вен желудка при внепеченочной форме портальной гипертензии.

Рентгенологически варикозно-расширенные вены двенадцатиперстной кишки выглядят как дефекты наполнения. Наличие расширенных коллатералей вокруг жёлчного протока делает проведение операции опасным.

Ободочная и прямая кишка

Варикозное расширение вен ободочной и прямой кишки развивается в результате образования коллатералей между нижней брыжеечной и внутренней подвздошной веной. Первым клиническим проявлением их может оказаться кровотечение. Их удаётся выявить при колоноскопии. Источник кровотечения можно локализовать при сцинтиграфии с эритроцитами, меченными ^99mТc. После успешной склеротерапии вен пищевода происходит быстрое развитие варикозное расширение вен толстой кишки.

Наличие коллатералей между верхними (система воротной вены) и средними и нижними (система нижней полой вены) геморроидальными венами способствует варикозному расширению аноректальных вен.

Поражение сосудов кишечника при портальной гипертензии

При хронической портальной гипертензии развиваются не только варикозное расширение вен, но и разнообразные изменения слизистой оболочки кишечника вследствие нарушения микроциркуляции.

Патология желудка при портальной гипертензии. Кровоснабжение желудка нарушается: увеличивается количество артериовенозных шунтов между собственной мышечной пластинкой слизистой оболочки и расширенными прекапиллярами и венами подслизистого слоя - сосудистая эктазия. Усиливается кровоток в слизистой оболочке желудка. Вероятность её повреждения и развития кровотечения, например под влиянием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), значительно возрастает. После склеротерапии вен пищевода изменения слизистой оболочки желудка могут усилиться. Их удаётся уменьшить только при снижении портального давления.

Застойная еюно- и колонопатия. В двенадцатиперстной и тощей кишке развиваются аналогичные изменения. Гистологически в ворсинках тощей кишки выявляют увеличение количества и диаметра сосудов. Отмечается отёчность и гиперемия слизистой оболочки, она становится легкоранимой.

О застойной колонопатии свидетельствует расширение капилляров слизистой оболочки с утолщением базальной мембраны при отсутствии признаков воспаления слизистой оболочки.

Сосудистые изменения других структур

Портосистемные коллатерали также могут формироваться в спайках органов брюшной полости с брюшной стенкой, которые образуются после операций или воспалительных заболеваний тазовых органов. Кроме того, варикозное расширение вен отмечается в участках соединения слизистых оболочек и кожи, например после илеостомии или колостомии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]