Причины повышения калия (гиперкалиемия)

Причины гиперкалиемии (повышения калия в крови):

• понижение экскреции калия почками при острой и хронической почечной недостаточности, а также окклюзия почечных сосудов;
• острая дегидратация;
• обширные травмы, ожоги или крупные операции, особенно на фоне предшествующих тяжёлых заболеваний;
• тяжёлый метаболический ацидоз и шок;
• хроническая надпочечниковая недостаточность (гипоальдостеронизм);
• быстрая инфузия концентрированного раствора калия, содержащего более 50 ммоль/л калия (приблизительно 0,4% раствор хлорида калия);
• олигурия или анурия любого происхождения;
• диабетическая кома до начала инсулинотерапии;
• назначение калийсберегающих диуретиков, например триамтерена, спиронолактона.

В основе приведённых причин гиперкалиемии лежат три основных механизма: усиленное потребление калия, переход калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство и уменьшение его потерь.

Усиленное потребление калия обычно только способствует развитию гиперкалиемии. Наиболее часто это носит ятрогенный характер (у пациентов, получающих внутривенные вливания растворов с высоким содержанием калия, и/или у пациентов с нарушениями функции почек). К этой группе причин также относятся диеты с высоким содержанием калия, бесконтрольное применение калиевой соли пенициллина в больших дозах.

Патогенетический механизм, связанный с усиленным переходом калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство, имеет место при ацидозе, синдроме длительного сдавления, тканевой гипоксии, недостатке инсулина и при передозировке сердечных гликозидов.

Псевдогиперкалиемия может быть обусловлена гемолизом при взятии крови на анализ (наложение жгута более 2 мин). Если кровь берут в стеклянную пробирку, то такие изменения могут быть обнаружены в 20% образцов крови. При лейкоцитозе (более 50×10⁹/л) и тромбоцитозе (1000×10⁹/ л) также возможна псевдогиперкалиемия вследствие высвобождения калия во время свёртывания крови в пробирке.

Потери калия уменьшаются при почечной недостаточности, гипоальдостеронизме, приёме диуретиков, блокирующих секрецию калия дистальными канальцами, и при первичных дефектах тубулярной секреции калия почками. Гепарин, назначаемый даже в низких дозах, частично блокирует синтез альдостерона и может вызвать гиперкалиемию (вероятно, вследствие нарушения чувствительности канальцев к альдостерону).

Особенно высокое содержание калия наблюдают при острой почечной недостаточности, в частности при некронефрозах, вызванных отравлениями и синдромом длительного сдавления, что обуславливается резким снижением (до практически полного прекращения) ренальной экскреции калия, ацидозом, усиленным катаболизмом белка, гемолизом, а при синдроме длительного сдавления - повреждениями мышечной ткани. При этом содержание калия в крови может достигать 7-9,7 ммоль/л. Важное значение в клинической практике имеет динамика повышения калия в крови у больных с острой почечной недостаточностью. В неосложнённых случаях острой почечной недостаточности концентрация калия в плазме крови возрастает на 0,3-0,5 ммоль/(л.сут), после травмы или сложной операции - на 1-2 ммоль/(л.сут), однако возможен и очень быстрый её подъём. Поэтому контроль за динамикой калиемии у больных с острой почечной недостаточностью имеет большое значение; его следует проводить не реже 1 раза в сутки, а в осложнённых случаях ещё чаще.

Гиперкалиемия клинически проявляется парестезиями, сердечными аритмиями. Угрожающие симптомы калиевой интоксикации включают коллапс, брадикардию, помрачение сознания. Изменения на ЭКГ возникают при концентрации калия выше 7 ммоль/л, а при увеличении концентрации его до 10 ммоль/л наступает внутрижелудочковая блокада с мерцанием желудочков, при концентрации 13 ммоль/л сердце останавливается в диастоле. По мере возрастания содержания калия в сыворотке крови постепенно меняется характер ЭКГ. Сначала появляются высокие заострённые зубцы Т. Затем развивается депрессия сегмента ST, атриовентрикулярная блокада I степени и расширение комплекса QRS. Наконец, вследствие дальнейшего расширения комплекса QRS и его слияния с зубцом Т формируется двухфазная кривая, указывающая на приближающуюся асистолию желудочков. Скорость таких изменений непредсказуема, и от начальных изменений ЭКГ до опасных нарушений проводимости или аритмий иногда проходят считанные минуты.