Калий в крови

Регуляция калия в организме

Калий является основным внутриклеточным катионом, но только 2 % общего содержания калия в организме находится во внеклеточном пространстве. Так как большая часть внутриклеточного кали находится в мышечных клетках, общее содержание калия в организме пропорционально безжировому компоненту массы тела. У среднего взрослого массой 70 кг содержится 3500 мэкв калия.

Калий является основной определяющей внутриклеточной осмоляльности. Соотношение калия в ИЦЖ и ЭЦЖ значительно влияет на поляризацию клеточных мембран, что, в свою очередь, влияет на многие клеточные процессы, такие как проведение нервных импульсов и сокращение мышечных клеток (в том числе миокардиальных). Таким образом, относительно малые изменения концентрации калия в плазме могут иметь значительные клинические проявления.

При отсутствии факторов, обусловливающих движение калия внутрь и из клеток, уровни калия в плазме тесно коррелируют с общим содержанием калия в организме. Учитывая постоянный уровень рН плазмы, снижение концентрации калия в плазме от 4 до 3 мэкв/л свидетельствует об общем дефиците К 100-200 мэкв. Снижение концентрации калия в плазме менее 3 мэкв/л свидетельствует об общем дефиците калия 200-400 мэкв.

Инсулин способствует движению калия внутрь клеток; следовательно, высокие уровни инсулина снижают концентрацию калия в плазме. Низкие уровни инсулина, как при диабетическом кетоацидозе, способствуют движению калия из клеток, таким образом повышая концентрацию калия в плазме, иногда даже при наличии общего дефицита калия в организме. Адренергические агонисты, особенно селективные 2агонисты, способствуют движению калия внутрь клеток, в то время как блокаторы и аагонисты вызывают движение калия из клеток. Острый метаболический ацидоз вызывает движение калия из клеток, а острый метаболический алкалоз способствует движению калия внутрь клеток. Однако изменения НСО в плазме могут иметь большее значение, чем изменение рН; ацидоз, вызванный аккумуляцией минеральных кислот (гиперхлоремический ацидоз) ведет к повышению уровня калия в плазме. Метаболический ацидоз, вызванный аккумуляцией органических кислот, не вызывает гиперкалиемии. Таким образом, гиперкалиемия, часто наблюдающаяся при диабетическом кетоацидозе, вызвана, вероятно, дефицитом инсулина, а не ацидозом. Острый респираторный ацидоз и алкалоз оказывают большее внимание на концентрацию калия в плазме, чем метаболический ацидоз и алкалоз. Тем не менее концентрация калия в плазме должна интерпретироваться в контексте уровня рН плазмы (и концентрации НСО ).

Поступление калия с пищей составляет около 40-150 мэкв/л в день. В стабильном состоянии потери с калом составляют около 10 % потребления. Экскреция с мочой вносит вклад в баланс калия. Когда потребление К повышено (> 150 мэкв К в день), около 50 % избытка калия появляется в моче в течение нескольких следующих часов. Большая часть остатка переходит в интрацеллюлярное пространство для уменьшения подъема в уровне калия плазмы. Если повышенный прием калия продолжается, почечная экскреция калия увеличивается вследствие Киндуцированной секреции альдостерона; альдостерон способствует экскреции калия. Вероятно, абсорбция калия из кала находится под регулирующим влиянием и может снижаться до 50 % при хроническом избытке калия.

Когда потребление калия снижается, внутриклеточный кали является резервом для предупреждения резких изменений концентрации калия в плазме. Сохранение калия почками развивается относительно медленно в ответ на снижение поступления калия с пищей и намного менее эффективно, чем способности почек задерживать Na. Таким образом, снижение уровня калия является частой клинической проблемой. Экскреция калия с мочой 10 мэкв/сутки представляет почти максимальное сохранение калия почками и предполагает значительное снижение калия.

Острый ацидоз нарушает экскрецию калия, в то время как хронический ацидоз и острый алкалоз могут способствовать выведению калия. Повышенное поступление Na в дистальные нефроны, что наблюдается при высоком потреблении Na или терапии петлевыми диуретиками, способствует экскреции калия.

Псевдогипокалиемия, или ложно низкий уровень калия, иногда наблюдается у пациентов с хронической миелоцитарной лейкемией при количестве лейкоцитов более 105/мкл, если образец находится в условиях комнатной температуры до обработки, вследствие захвата калия из плазмы аномальными лейкоцитами. Этого можно избежать путем быстрого отделения плазмы или сыворотки в образцах крови. Псевдогиперкалиемия, или ложно повышенный уровень калия сыворотки, наблюдается чаще, обычно вследствие гемолиза и выхода внутриклеточного калия. Для предотвращения такой ошибки персонал по забору крови не должен проводить забор слишком быстро посредством тонкой иглы, а также избыточно встряхивать образцы крови. Псевдогиперкалиемия также может наблюдаться при уровне тромбоцитов более 106/мкл вследствие повышенного выхода калия из тромбоцитов во время свертывания. В случае псевдогиперкалиемии уровень калия в плазме (несвернувшаяся кровь), в отличие от уровня калия в сыворотке, в норме.