Причины повышения натрия в крови (гипернатриемия)

Гипернатриемия всегда сопряжена с гиперосмолярностью. Когда осмолярность плазмы становится выше 290 мосм/л, наблюдают увеличение секреции антидиуретического гормона задней долей гипофиза. Снижение объёма внеклеточной жидкости усиливает эту реакцию, тогда как увеличение способно ослабить её. Реакция почек на антидиуретический гормон направлена на сохранение свободной воды в организме и заключается в снижении диуреза.

Причины гипернатриемии (концентрация натрия в сыворотке выше 150 ммоль/л):

• дегидратация при водном истощении (повышенные потери воды через дыхательные пути во время отдышки, при лихорадке, трахеостоме, проведении искусственной вентиляции лёгких в условиях недостаточного увлажнения дыхательной смеси, использовании неувлажнённого кислорода, открытом лечении ожогов, длительном потоотделении без соответствующей водной компенсации); принято считать, что избыток каждых 3 ммоль/л натрия в сыворотке сверх 145 ммоль/л означает дефицит 1 л внеклеточной воды;
• солевая перегрузка организма (кормление через зонд концентрированными смесями без соответствующего введения воды при длительном бессознательном состоянии, после операций на головном мозге, в связи с обструкцией пищевода, при питании через гастростому);
• несахарный диабет (снижение чувствительности рецепторов почек к антидиуретическому гормону);
• почечные заболевания, протекающие с олигурией;
• гиперальдостеронизм (избыточная секреция альдостерона аденомой или опухолью надпочечников).

Преимущественные потери воды по сравнению с натрием приводят к увеличению осмолярности плазмы и концентрации натрия, вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови снижается кровоток в почках и стимулируется образование альдостерона, что приводит к задержке натрия в организме. В то же время гиперосмолярность стимулирует секрецию антидиуретического гормона и уменьшает выведение воды с мочой. Истощение водных резервов быстро восстанавливается, если в организм поступает достаточное количество воды.

В зависисмости от нарушений водного баланса, которые всегда сопровождают гипернатриемию, выделяют следующие её формы:

• гиповолемическую гипернатриемию;
• эуволемическую (нормоволемическую) гипернатриемию;
• гиперволемическую гипернатриемию.

Гиповолемическая гипернатриемия может возникнуть в результате преобладающей потери воды по сравнению с потерями натрия. Потеря натрия с любой жидкостью тела, за исключением кишечного и панкреатического сока, приводит к гипернатриемии (общее содержание натрия в организме снижается). К последствиям потери гипотонической жидкости можно отнести гиповолемию (обусловлена потерей натрия) и повышенное осмотическое давление жидкостей тела (вследствие утраты свободной жидкости). Гиповолемия - серьёзное осложнение, которое может привести к гиповолемическому шоку.

Эуволемическая гипернатриемия возникает при несахарном диабете и потерях воды через кожу и дыхательные пути. Потери воды без потерь натрия не приводят к снижению объёма жидкости во внутрисосудистом русле. Кроме того, гипернатриемия не развивается, если не снижается потребление воды пациентом.

Различают два основных варианта избыточного водного диуреза (эуволемической гипернатриемии) - центральный несахарный диабет и нефрогенный несахарный диабет.

У большинства пациентов с прогрессирующим хроническим заболеванием почек постепенно нарушается способность почек концентрировать мочу. При хронической почечной недостаточности любой этиологии возможно развитие пониженной чувствительности к антидиуретическому гормону, что проявляется выделением гипотонической мочи. При лечении таких пациентов, которые ещё могут «образовывать» мочу, очень важно помнить, что потребление определённого количества жидкости для них необходимо, так как позволяет влиять на ежедневный осмотический клиренс неинвазивным методом. Ограничение приёма жидкости у таких больных может привести к развитию гиповолемии.

Гиперволемическая гипернатриемия, как правило, развивается в результате введения гипертонических растворов (например, 3% раствор натрия хлорида), а также коррекции метаболического ацидоза с помощью внутривенных инфузий натрия гидрокарбоната.

Клинические проявления гипернатриемии как таковой - жажда, дрожь, раздражительность, атаксия, мышечные подёргивания, спутанность сознания, судорожные припадки и кома. Симптомы ярко выражены при резком повышении концентрации натрия в сыворотке крови.