Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Причины псориаза
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
В настоящее время наиболее признанными теориями возникновения псориаза являются наследственная, иммунная, нейрогенная, эндокринная и теория обменных (углеводного, белкового, жирового, циклических нуклеотидов, кейлонов и др.) нарушений.
Роль наследственных факторов в развитии псориаза не вызывает сомнения. Выявлена высокая частота псориаза среди родственников больных, превалирующая в несколько раз таковую в популяции, более высокая конкардантность монозиготных близнецов (73 %) по сравнению с дизиготными (20 %), ассоциация с системой HLA. Псориаз является мультифакториальным заболеванием. В зависимости от возраста, возникновения, системы HLA и течения заболевания выделяют два типа псориаза. Псориаз первого типа связан с системой HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), возникает в молодом возрасте (18-25 лет) у лиц, члены семьи и родственники которых страдают псориазом. Данным типом псориаза страдают 65 % больных и заболевание протекает более тяжело. Псориаз второго типа не связан с системой HLA и возникает в более старшем возрасте (50-60 лет). У данных больных почти отсутствуют семейные случаи и процесс часто ограничен или протекает в более легкой степени, чем при псориазе первого типа.
Предполагают, что в развитии псориаза участвуют различные гены либо в отдельности, либо в совокупности. Обнаружено сцепление доминантных форм псориаза с дистальным отделом 17-й хромосомы, выявлена генетическая детерминация нарушений липидного и углеводного обмена и повышенная экспрессия ряда протеогликогенов, в частности mys, fos, abl в коже больных.
Согласно иммунной теории возникновения псориаза ключевую роль играют Т-лимфоциты (СД4+ Т-лимфоциты), а усиленная пролиферация и нарушения дифференцировки эпидермальпых клеток являются вторичным процессом. Считают, что первичные изменения при псориазе происходят как на уровне клеток дермального слоя, так и эпидермиса. Возможно, пусковым фактором служит воспалительная реакция дермы, которая приводит к нарушению регуляции клеточного деления в эпидермисе, что проявляется избыточной пролиферацией. Гиперпролиферация кератиноцитов приводит к секреции цитокинов (в том числе фактора некроза опухолей альфа - TNF-a) и эйкозаноидов, которые обостряют воспаление в псориатическом очаге. В очагах поражения клетки, презентирующие антиген, продуцируют интерлейкин-1 (ИЛ-1), который идентичен фактору активации Т-лимфоцитов (в основном хелперов). Этот фактор вырабатывается кератиноцитами и активирует лимфоциты тимуса. ИЛ-1 приводит к хемотаксису Т-лимфоцитов в эпидермисе и эти клетки инфильтрируют эпидермис. Т-лимфоциты вырабатывают интерлейкины и интерфероны, которые усиливают процесс гиперпролиферации кератиноцитов эпидермиса, т. е. создается порочный круг. В результате этого происходят изменения кинетики пролиферации кератиноцитов. Клеточный цикл уменьшается с 311 до 36 часов, т. е. кератиноцитов образуется в 28 раз больше, чем в норме. Триггер-факторами могут являться инфекционные заболевания, стресс, физическая травма, лекарства, гипокальциемия, алкоголь, климат и др.
[