Септический шок - Причины и патогенез

Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выделяется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком). осложняется шоком реже. Активным началом приданном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, в первую очередь Clostridia perfringens, а также риккетсии, вирусы (v. herpes zoster, Cytomegalovirus), простейшие и грибы.

Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больного и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. Подобные условия нередко возникают у беременных женщин.

В гинекологической клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: септический внебольничный аборт, инфекционные, заболевания после артифициальных абортов, произведенных в больнице. Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:

• беременная матка, являющаяся хорошими входными воротами для инфекции;
• сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов;
• особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;
• изменение гормонального гомеостаэа (в первую очередь, эстрогенного и гестагенного);
• гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока.

Наконец, большое значение имеет аллергизация женщин беременностью, что подтверждается в эксперименте на беременных животных. Феномен Швартцмана-Санарелли у беременных животных (в отличие от небеременных) развивается после однократного введения эндотоксина.

Септический шок может осложнять ограниченный или разлитой перитонит, возникший как осложнение воспалительных заболеваний придатков матки.

Патогенез септического шока

В патогенезе септического шока до настоящего времени много неясного. Сложность изучения этой проблемы состоит в том, что очень много факторов сказываются на особенностях возникновения и развития септического шока, к ним относятся: характер инфекции (грамотрицательная или грамположительная); локализация очага инфекции; особенности и длительность течения септической инфекции; характеристика «прорыва» инфекции в кровеносное русло (массивность и частота); возраст больной и состояние ее здоровья, предшествующее развитию инфекции; сочетание гнойно-септического поражения с травмой и геморрагией.

Основываясь на данных литературы последних лет, патогенез септического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими ферментами, которые приводят в движение вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин.

Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов. гнетамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления,. Нормализация и даже повышение минутного объема сердца (МОС) за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование (особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны) не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает снижение (обычно умеренное) артериального давления. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода н энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Если учесть, что параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств на ранней стадии септического шока наступает гиперактнвация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием синдрома ДВС крови, то становится очевидным, что уже в данной фазе шока нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе мнкроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения приводят к гиповолемии. Приток крови к сердцу значительно уменьшается, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики.

Септический шок предъявляет чрезмерные требования к миокарду, который в неблагоприятных условиях существования не может обеспечить адекватного снабжения организма кислородом и энергетическими субстратами. К нарушению сердечной деятельности приводит комплекс причин: ухудшение коронарного кровотока, отрицательное действие токсинов микроорганизмов и тканевых метаболитов, в частности низкомолекулярных пептидов, объединенных понятием «фактор, угнетающий миокард», снижение реакции миокарда на адренергическую стимуляцию и отек мышечных элементов. Наступает стойкое снижение артериального давления. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. В этой фазе шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии.

Обмен веществ происходит по анаэробному пути. Конечным звеном анаэробного гликолиза является молочная кислота: развивается лактатацидоз. Все это в сочетании с токсическим действием инфекта быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Процесс этот недлительный. Некротические изменения могут наступить через 6-8 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

При наличии гнойной инфекции в организме легкие работают с высокой нагрузкой и большим напряжением. Септический шок ведет к ранним и значительным изменениям функции и структуры легочной ткани. Патофизиология «шокового легкого» сначала проявляется в нарушении микроциркуляции с артериовенозным сбросом крови и развитием интерстициального отека, что приводит к нарушению соотношения между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Углубление тканевого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формированию гиалиновых мембран. Таким образом, септический шок осложняется острой дыхательной недостаточностью, при которой наступает глубокое нарушение кислородного обеспечения организма.

При септическом шоке снижается перфузия почечной ткани, происходит перераспределение почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. В тяжелых случаях наступает корковый некроз. Причиной этих нарушений являются снижение общего ОЦК и регионарные изменения, являющиеся следствием катехоламинемии, ренин-ангиотензинного эффекта и синдрома ДВС. Происходит уменьшение клубочковой фильтрации, нарушается осмолярность мочи - формируется «шоковая почка», развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водно-электролитного баланса, нарушается элиминация мочевых шлаков.

О поражении печени при септическом шоке свидетельствует повышение в крови органоспецифических ферментов, билирубинемии. Нарушаются гликогенобразующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль принадлежит печени в поддержании синдрома ДВС.

Нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся образованием тромбоцитарно-фибриновых тромбов и сочетающиеся с участками кровоизлияний, наблюдаются в некоторых отделах мозга, в частности в аденогипофизе и диэнцефальной области.

Спазм и микротромбоз в сосудах кишечника и желудка приводят к образованию эрозий и язв слизистой оболочки, а в тяжелых случаях - к развитию псевдомембранозного энтероколита.

Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микро-циркуляции и с непосредственным поражением клеточных элементов токсином.

Таким образом, в патогенезе септического шока можно выделить следующие основные моменты. В ответ на поступление в кровеносное русло инфекта происходит выброс вазоактивных веществ, увеличивается мембранная проницаемость, развивается синдром ДВС. Все это приводит к нарушению периферической гемодинамики, расстройству легочного газообмена и увеличению нагрузки на миокард. Прогрессирование патофизиологических изменений, в свою очередь, приводит к несоответствию энергетических запросов органов и тканей возможностям доставки кислорода и энергетических субстратов. Развиваются глубокие метаболические нарушении, способствующие повреждению жизненно важных органов. Формируются «шоковые» легкие, почки и печень, возникает сердечная недостаточность и как последний этан гомеостатического истощения может наступить гибель организма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]