Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Септический шок при урологических заболеваниях
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
[Код по МКБ-10
Эпидемиология
Септический шок возникает при наличии гнойных очагов на фоне снижения реактивности и ослабления иммунной системы организма, а также при изменении чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам. Чаще всего он развивается после пневмонии или перитонита, однако может возникнуть и при других состояниях: септических родах, септическом аборте, инфекциях жёлчных путей, тромбофлебите, мезотимпаните и др. Лишь в 5% случаев септический шок осложняет урологические заболевания: острый гнойный пиелонефрит, абсцесс и карбункул почки, острый простатит, эпидидимоорхит и гнойный уретрит. Кроме того, он может возникать на фоне инфекционно-воспалительного процесса после инструментальных исследований и оперативных вмешательств.
Большинство исследователей отмечают ежегодное увеличение числа больных сепсисом на 8-10%, что подчёркивает актуальность проблемы. После внедрения рекомендаций по диагностике и лечению сепсиса и септического шока, разработанных Международным экспертным советом, было отмечено снижение показателей летальности больных в 1995-2000 гг.
Высокую предрасположенность к развитию септического шока и его наиболее тяжёлое течение наблюдают у больных пожилого и старческого возраста, ослабленных длительным урологическим заболеванием и инфекционным процессом. Кроме того, у этой категории пациентов нередко отмечают сопутствующие болезни (сахарный диабет, хронический гепатит, панкреатит, анемия), которые выступают в качестве провоцирующих и отягощающих факторов. Более высокий риск развития сепсиса и септического шока имеют пациенты на фоне иммуносупрессии, обусловленной синдромом приобретённого иммунодефицита или трансплантацией органов, а также возникшей после химиотерапии и лечения глюкокортикоидами.
При развитии септического шока необходимо тесное взаимодействие врачей-урологов с реаниматологами, так как больные пребывают в тяжёлом состоянии и нуждаются в мониторинге и быстрой коррекции нарушений функций жизненно важных органов с применением комплексных и неотложных реанимационных мероприятий. Несмотря на совершенствование методов диагностики и внедрение в практику новых высокоэффективных антибактериальных препаратов, летальность при септическом шоке остаётся высокой и достигает 60-90%.
Причины септического шока при урологических заболеваниях
В основе патофизиологического механизма развития септического шока наряду с наличием инфекции лежит специфическая сенсибилизация организма, возникающая вследствие хронического воспалительного процесса в органах мочевой системы, длительной уремической и гнойной интоксикации. При этом в роли антигенов выступают бактерии и их токсины.
В большинстве случаев сепсис и септический шок вызывают грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, клебсиелла, серрациа, энтеробактерии и др.), но также он может быть обусловлен грампололожительными бактериями (стафилококками, пневмококками, стрептококками), грибами и, возможно, вирусами и паразитами. Состояние гуморального и клеточного иммунитета зависит от входных ворот инфекции, количества возбудителей, попавших в кровь, их вида, вирулентности и реактивности организма.
К факторам, предрасполагающим больных с урологической патологией к развитию сепсиса, относят нарушение оттока мочи, аномалии развития мочевыводящих путей и повреждение их слизистой оболочки, наличие конкрементов и рефлюксов. Чаше всего микроорганизмы проникают в кровоток:
- через формирующиеся каликовенозные шунты при повышении внутрилоханочного давления вследствие форникального рефлюкса;
- через слизистую оболочку мочевого пузыря или мочеиспускательного канала при инструментальных исследованиях и катетеризации;
- лимфогенным путём при прорыве биологического барьера лимфатического узла в результате значительного увеличения числа бактерий, находящихся в нём.
Хронические урологические заболевания, при которых длительно применяют антибактериальные препараты, и изменения иммунного статуса организма способствуют манифестации патогенности микроорганизмов и повышению их резистентности к бактерицидному и бактериостатическому воздействию.
Несмотря на большое число работ, посвященных изучению патогенеза септического шока, многие его звенья изучены не до конца. В настоящее время установлено, что центральную роль в регуляции выраженности и продолжительности воспалительного ответа в организме играют пептиды - цитокины, высвобождающиеся из моноцитов, макрофагов и эндотелиальных клеток при стимулирующем воздействии инфекционного агента. Они взаимодействуют с клеточными рецепторами и регулируют реакцию клеток на воспаление. При сепсисе возникает нарушение сложного баланса про- и противовоспалительных реакций: за первичным иммуностимулирующим эффектом следует фаза иммунодепрессии, в которую вовлечены ИЛ-1, -6 и -8, фактор некроза опухоли а, избыточное выделение которых приводит к развитию септического шока и смерти пациентов. Таким образом, сепсис можно считать неадекватной реакцией иммунной системы, возникающей на фоне изменения регуляции активности воспаления.
Наименее исследованы механизмы развития и клинические симптомы органной недостаточности при сепсисе и септическом шоке.
Эндотоксины оказывают гистамино- и серотониноподобное действие на сердечно-сосудистую систему, приводящее к резкому увеличению ёмкости сосудистого русла и периферическому депонированию крови. При этом уменьшается венозный возврат крови к сердцу, снижается сердечный выброс, артериальное давление, ухудшается коронарный кровоток. Под влиянием токсинов происходит снижение сократительной функции миокарда с последующим развитием микрогеморрагий и микроинфарктов. Азотемическая интоксикация, возникающая при сопутствующей хронической почечной недостаточности. Усугубляет эти патологические изменения.
При септическом шоке в результате спазма лёгочно-капиллярного русла и резкого увеличения лёгочно-сосудистого сопротивления происходит нарушение газообмена, к которому присоединяется диссеминированная внутрисосудистая гемокоагуляция. Все эти факторы приводят к образованию микротромбов в лёгочных капиллярах. При этом кровь по раскрывающимся артериовенозным шунтам минует периферические капилляры органов и тканей и не участвует в газообмене, что ведет к развитию тканевой гипоксии и усугублению дыхательно-метаболического ацидоза, при котором учащение дыхание лишь временно компенсирует нарушение газообмена.
Прогрессирующее снижение артериального давления, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, приводит к ухудшению мозгового кровотока и развитию энцефалопатии, клинические признаки которой при нарастании почечной недостаточности усугубляются уремической интоксикацией и ацидозом.
Септический шок вызывает значительные нарушения в системе гемокоагуляции способствующие возникновению полиорганной недостаточности. На фоне операционной травмы, кровопотери. гемотрансфузий, изменений реологических свойств крови (увеличение вязкости), замедления кровотока в микроциркуляторном русле специфическое действие эндо- и экзотоксинов приводит к разрушению эритроцитов и тромбоцитов. При этом в кровь попадают биологически активные вещества: тромбопластин, гистамин, кинины, которые вызывают резкую активацию свёртывающей системы крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов. Повреждение эндотелия сосудов токсинами и иммунными комплексами способствует образованию агрегатов тромбоцитов с фибрином и развитию диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) крови. За счёт вовлечения в процесс большого количества фибрина возникает коагулопатия потребления (фаза тромбогеморрагичекого синдрома). Блокада капиллярного кровообращения тромбоцитарно-фибриновыми агрегатами (тромбами), а также множественные геморрагии приводят к тканевой гипоксии и полиорганной недостаточности.
Нарушения гемодинамики, гипоксия тканей и блокада микроциркуляторного русла агрегатами форменных элементов вызывают кровоизлияния в паренхиму почек, внутрисосудистое свёртывание крови и кортикальные некрозы, что приводит к олигоурии, переходящей в анурию.
Под действием эндотоксинов возникает спазм сосудов портальной системы, что способствует развитию гепатонекроза. При этом резко ухудшаются все функции печени и в большей степени - дезинтоксикационная.
Септический шок сопровождается разрушением и снижением содержания форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) в крови. Лейкопения обычно кратковременна и быстро сменяется нарастающим лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом влево. На фоне ухудшения функций почек и печени в крови нарастает уровень мочевины, креатинина, билирубина, а нарушение газообмена, вызванное усилением уремической и гнойной интоксикации, приводит к развитию ацидоза.
Патологические изменения микроциркуляции и ДВС способствуют нарушению функции надпочечников (снижение уровня катехоламинов в крови). Тканевая гипоксия и активация протеолитических ферментов вызывают развитие деструктивных процессов в поджелудочной железе (вплоть до панкреонекроза).
Симптомы септического шока при урологических заболеваниях
Септический шок у урологических больных развивается внезапно и характеризуется крайне тяжёлым течением. Молниеносная форма возникает уже через 3-6 ч после начала основного заболевания, проведения инструментального исследования или оперативного лечения. При поздней (отсроченной) форме он развивается на 2-5-е сут послеоперационного периода, представлявшегося неосложненным. Симптомы септического шока зависит от многих факторов: общего состояния больного, его возраста и сопутствующих заболевании. реактивности организма, параметров сердечной деятельности, экскреторной функции почек и др.
При описании септического шока специалисты используют ряд терминов, в отношении трактовки которых достигнут международный консенсус. Так. было решено, что возникновение синдрома системного воспалительного ответа определяется наличием по крайней мере двух из следующих признаков:
- температура тела выше 38 С или ниже 36 С;
- частота сердечных сокращений более 90 в минуту
- частота дыхания более 20 в минуту или РаСО2 менее 32 мм рт.ст. (4.3 кПа);
- количество лейкоцитов в периферической крови более 12х109/л или менее 4х109/л;
- содержание незрелых (палочкоядерных) форм более или равно 10%.
Этот синдром - ответная реакция на разнообразные факторы воздействия инфекционной и неинфекционной (например, ожоги, панкреатит) природы. Понятие инфекции подразумевает наличие микрофлоры в тех участках организма. которые в нормальных условиях стерильны. При этом обычно возникает воспалительная реакция. Сепсис считают активацией синдрома системного воспалительного ответа под влиянием очага инфекции в организме, присутствие которого подтверждено бактериологическим исследованием. Однако этот диагноз может быть установлен независимо от результатов последнего. Принято также выделять тяжёлый сепсис, который сопровождается:
- нарушением функции органов;
- недостаточной перфузией крови, о которой свидетельствует молочнокислый ацидоз, олигоурия или развитие острого расстройства психики;
- снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт.ст. или более чем на 40 мм рт.ст. от первоначального уровня (при отсутствии других причин).
Бактериемия - наличие жизнеспособных микроорганизмов в сыворотке крови. Если в ходе обследования при бактериемии не удаётся обнаружить локализацию инфекционного процесса, то её считают первичной. Кроме того, выделяют транзиторную бактериемию, обычно наблюдаемую при повреждении слизистых оболочек, а также вторичную бактериемию (наиболее распространённую), обусловленную присутствием инфекционного очага вне или внутри сосудистого русла. Таким образом, основополагающий признак септического шока - снижение артериального давления вследствие сепсиса, которое не удаётся скорректировать инфузионной терапией, в совокупности с патологическими симптомами, обусловленными недостаточной перфузией крови. Септический шок, который не поддаётся коррекции в течение первого часа инфузионной и лекарственной терапии, называют рефрактерным.
Выделяют три стадии течения септического шока: раннюю (продромальную), клинически выраженную и необратимую.
Основные признаки ранней стадии: высокая температура тела, озноб, гиперемия и сухость кожи, олигоурия, рвота, диарея. При осмотре больные могут вести себя неадекватно, возбуждены, эйфоричны. Гемодинамические показатели стабильные; возможна тахикардия, учащение частоты дыхания. В крови - незначительный дыхательный алкалоз, постепенно развивается гипоксемия периферических тканей. Эта стадия шока обычно кратковременна и не всегда бывает правильно распознана. Её нередко обозначают клиническими терминами «атака пиелонефрита» или «уретральная лихорадка». Прогноз благоприятный. При затяжном течении отмечают значительные нарушения гемодинамики: усиление тахикардии, снижение артериального давления и центрального венозного давления (ЦВД); на смену дыхательному алкалозу приходит метаболический ацидоз, что ухудшает прогноз.
Клинически выраженную стадию септического шока ("шок в ходу") в урологической практике распознают наиболее часто. Больные неохотно вступают в контакт, заторможены, сонливы. При осмотре отмечают бледность и важность кожи, иктеричность склер; возможен цианоз и увеличение печени. Гектическая температура тела сменяется субфебрильной. Наблюдают рвоту и диарею: олигоурия переходит в анурию. Тахикардия достигает 120-130 в минуту, снижается сердечный выброс, артериальное давление, ЦВД и ОЦК. При ЭКГ определяют признаки ухудшения коронарного кровообращения. Прогрессирование уремической интоксикации сопровождается выраженной гипоксемией и метаболическим ацидозом. Прогноз во много определяется своевременностью проведения комплексной интенсивной терапии, направленной на нормализацию гемодинамических показателей и уменьшение гиперкоагуляции. В урологической практике также наблюдают стертую форм септического шока, возникающую на фоне длительной гнойно-септической и азотемической интоксикации, интермиттирующеи или терминальной стадии хронической почечной недостаточности.
Необратимая стадия септического шока у урологических больных, как правило развивается на фоне терминальной стадии хронической почечной недостаточности. У больных наблюдают спутанное сознание, бледность, истеричность кожи, кровоизлияния на ней. озноб. При этом признаки гиповолемического шока (снижение артеирального давления до 60 мм рт.ст. и ниже отрицательные показатели ЦВД) плохо поддаются коррекции, на фоне частого и поверхностного дыхания возникает выраженная гипоксемия и декомпенсированный ацидоз, прогрессирует сердечная, почечная и печёночная недостаточность. нарушается гемокоагуляция. Необратимые изменения внутренних органов могут привести к летальному исходу в течение первых часов с начала развития этой стадии шока.
Диагностика септического шока при урологических заболеваниях
К обязательным компонентам диагностики септического шока относят клинический анализ крови с подсчётом лейкоцитарной формулы. Для этого состояния характерен лейкоцитоз (до 20-30х109/л и более), выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При цитолизе форменных элементов крови определяют гемолиз. Бактериологическое исследование крови и определение чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам рекомендуют проводить до начала лечения и повторять 2-3 раза с интервалом 12-24 ч.
При олигоурии и анурии отмечают повышение уровня креатинина, мочевины, калия в крови; при дисфункции печени и поджелудочной железы увеличение концентрации билирубина, усиление активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы, амилазы, щелочной фосфатазы.
При исследовании состояния иммунной системы определяют разнообразные изменения: снижение числа Т-лимфоцитов, уменьшение концентрации иммуноглобулинов и белков системы комплемента, в более поздние сроки повышение содержания специфических антител.
На фоне токсемии и разрушения форменных элементов крови при септическом шоке происходит высвобождение клеточного тромбопластина и других биологически активных веществ, служащих пусковыми факторами развития ДВС-синдрома. основные симптомы которого - тромбозы и геморрагии. В начальной стадии септического шока отмечают уменьшение времени свёртывания крови, а изменения тромбоэластограммы свойственны таковым при гиперкоагуляционном сдвиге. Образование многочисленных тромбов в микроциркуляторном русле приводит к коагулопатии потребления: возникает тромбоцитопения, гиперфибриногенемия, уменьшается содержание антитромбина III, в крови появляются продукты деградации фибриногена.
В дальнейшем возникает гипокоагуляционный сдвиг с увеличением фибринолитической активности сыворотки, времени рекальцификации, тромбинового времени и общего времени свёртывания крови. Переход ДВС-синдрома в третью стадию (фибринолиза) можно объяснить манифестацией антикоагулянтных свойств токсинов и продуктов распада форменных элементов крови на фоне истощения плазменных факторов свёртывания. Это состояние угрожает жизни больного в связи с риском развития фибринолитического кровотечения. при котором кровь утрачивает способность к свёртыванию.
При этом обнаруживают крайне низкий уровень фибриногена, увеличение тромбинового времени, постепенное снижение количества тромбоцитов, уменьшение содержания антитромбина III. Паракоагуляционные тесты отрицательные, тромботест достигает I-II степени. Таким образом, прогрессирующее развитие ДВС-синдрома с блокадой микроциркуляторного русла и гипоксическими повреждениями внутренних органов вносит существенный вклад в развитие необратимых изменений и малую эффективность реанимационных мероприятий при септическом шоке.
Что нужно обследовать?
Какие анализы необходимы?
Лечение септического шока при урологических заболеваниях
Лечебные мероприятия при септическом шоке включают общие реанимационные мероприятия, направленные на восстановление функций жизненно важных органов, и специфические методы лечения, связанные с урологическим заболеванием.
Общие реанимационные мероприятия. Важнейший фактор в спасении жизни больного - время начала лечения. В соответствии с принятыми в 2008 г. международными рекомендациями по ведению больных с тяжёлым сепсисом и септическим шоком при снижении артериального давления или увеличении уровня лактата в сыворотке крови выше 4 ммоль/л пациента следует немедленно перевести в отделение интенсивной терапии, в условиях которого необходимо проводить лечебные мероприятия, направленные на поддержание ЦВД в пределах 8-12 мм вод.ст.. систолического артериального давления выше 65 мм рт.ст., выделения мочи свыше 0,5 мл/кгхч), насыщения крови кислородом в верхней полой вене более 70%. Если не удаётся достичь необходимых значений последнего, то рекомендовано продолжение инфузионной терапии, переливание эритроцитарной массы до достижения уровня гематокрита 30%. введение добутамина со скоростью не более 20 мкг/(кгхмин) и при отсутствии эффекта - перевод больного на ИВЛ. При ИВЛ необходимо поддерживать более высокие показатели ЦВД (в пределах 12-15 мм рт.ст.).
Лечебные мероприятия, как правило, начинают с катетеризации магистральных вен (плечевой, подключичной, яремной) и установки одной или двух трансфузионных систем с препаратами гидроксиэтилкрахмала или декстрана и растворами кристаллоидов (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, натрия ацетат + натрия хлорид, натрия гидрокарбонат + натрия хлорид + калия хлорид и др.). Это сочетание направлено на устранение гиповолемии, улучшение микроциркуляции, нормализацию реологических свойств крови (гемодилюция и уменьшение вязкости), снижение концентрации токсинов в крови. Трансфузию проводят под контролем ЦВД, ЭКГ и диуреза; объём её должен составлять не менее 3-5 л в сутки (в тяжёлых случаях - до 1 л/ч). Для ликвидации ацидоза применяют натрия гидрокарбонат и другие буферные растворы.
При проведении трансфузионной терапии важнейшую роль играют белковые препараты (5-20% альбумин, протеин, сухая бесцитратная, нативная концентрированная и свежезамороженная плазма, фактор свёртывания крови VIII), которые способствуют активному восполнению ОЦК и дефицита белка в организме, а также обеспечивают нейтрализацию токсинов и поступление прокоагулянтов, необходимых для купирования ДВС-синдрома.
При нарастании расстройств гемодинамики необходимо применение сосудосуживающих средств. Внутривенное дозированное введение через трансфузионную систему 0,2% раствора норэпинефрина или 0,5% раствора допамина показано при снижении артериального давления до 90 мм рт.ст. Допамин позволяет увеличить коронарный и почечный кровоток непропорционально нарастанию сердечного выброса, что особенно важно при возникновении признаков острой почечной недостаточности. В условиях токсемии для поддержания энергетических резервов миокарда вводят 20% раствор декстрозы с растворимым инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы). Кардиотропная терапия может быть дополнена введением инозина, фосфокреатина, витаминов группы В и др.
При сохранении гипотензии на фоне полноценной инфузионной терапии и применения вазопрессоров показано введение глюкокортикоидов. В трансфузионный раствор добавляют гидрокортизон, доза которого не должна превышать 300 мг в день. Стабилизации гемодинамических показателей при минимальной скорости инфузии достигают при отсутствии на ЭКГ признаков ухудшения коронарного кровообращения, сохранении показателей артериального давления, свойственных конкретному больному (не не ниже 100-110 мм рт.ст.). и уровне ЦВД не ниже 40-60 мм вод.ст.
Переливание эритроцитарной массы рекомендовано при снижении уровня гемоглобина ниже 70 г/л. Его следует поддерживать в пределах 70-90 г/л, а при необходимости (признаки ишемии миокарда, тяжелая гипоксия, геморрагии ацидоз) - и выше. Необходимо контролировать содержание тромбоцитов в крови и компенсировать их недостаток при снижении меньше 50х109/л; для пациентов с высоким риском кровопотери их содержание должно составлять 50-300х109/л Более высокие величины этого показателя следует обеспечить перед оперативными вмешательствами и инвазивными процедурами.
На фоне септического шока у урологических больных, как правило, развиваются острые расстройства дыхания и гипоксемия, причина которых блокада лёгочно-капиллярного русла, связанная с ДВС-синдромом. При этом возникают показания к интубации трахеи и проведению ИВЛ. Для обеспечения полноценного режима вентиляции следует принимать во внимание рН, РаСО2, и РаО2, так как в условиях блокады микроциркуляторного русла и артериовенозного шунтирования крови о состоянии газообмена можно судить лишь по параметрам газового состава крови и кислотно-щелочного баланса. При невозможности выполнения анализа газов крови ИВЛ проводят в режиме гипервентиляции (около 130% к должной величине минутного объёма дыхания).
При лечении больных с септическим шоком проводят динамическое наблюдение за биохимическими показателями и при необходимости осуществляют соответствующую коррекцию. Так. введение соответствующих доз инсулина может потребоваться при повышении уровня глюкозы выше 8 ммоль/л. При нарастании почечной недостаточности проводят гемодиализ. Кроме того, для профилактики тромбоза глубоких вен (при отсутствии противопоказаний) назначают низкие дозы низкомолекулярного гепарина натрия, а для предотвращения образования стрессовых язв - блокаторы Н2-рецепторов гистамина или ингибиторы протонной помпы.
После стабилизации гемодинамики при нормальном оттоке мочи возможно стимулирование диуреза осмо- и салуретиками. У больных пожилого и старческого возраста фуросемид в больших дозах следует применять с осторожностью, так как экскреция большого количества калия может отрицательно сказаться на сократительной функции миокарда, равно как и выведение больших объёмов жидкости может усугубить исходную гиперкалиемию. При использовании метода форсированного диуреза необходим контроль электролитного состава крови и проведение ЭКГ. При развитии гипокалиемии осуществляют коррекцию растворами калия и магния аспарагината (панангина, аспаркама), глюкозо-инсулино-калиевой смесью.
Специфическое лечение при септическом шоке. Специфический компонент комплексного лечения больных с септическим шоком антибактериальная терапия с использованием препаратов, воздействующих на этиологическое звено инфекционного воспалительного процесса. Наиболее частые возбудители урологических инфекций - представители условно-патогенной микрофлоры; кроме того, в генезе гнойно-септических осложнений возрастает роль антибиотикорезистентных бактерий. Учитывая эти факты, рекомендовано проведение бактериологического исследования всех возможных источников бактериемии и определение чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам, а при развитии септического шока - назначение эмпирической антимикробной терапии с учетом вида предполагаемого возбудителя и путей его проникновения в организм-Необходимое условие успешного лечения - ликвидация обструкции мочевыводящих путей и нормализация пассажа мочи.
При сепсисе и септическом шоке необходимо начинать внутривенное введение антибактериальных препаратов в кратчайшие сроки - в течение первого часа после установления диагноза.
Наиболее распространёнными возбудителями сепсиса и септического шока при „логических заболеваниях считают кишечную палочку и другие энтеробактерии. У больных, инфицированных внутрибольничными штаммами, обнаруживают устойчивую к антибиотикам синегнойную палочку, протей, бактерии группы клебсиелла-энтеробактер-серрациа. Препараты выбора, эффективные против этих групп микроорганизмов:
- цефалоспорины третьего поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтизоксим, цефодизим, цефтазидим, цефоперазон);
- фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин - против грамотрицательных микроорганизмов; левофлоксацин, гатифлоксацин - против грамположительной микрофлоры);
- карбапенемы (имипенем, меропенем);
- аминогликозиды (амикацин, тобрамицин, гентамицин);
- «защищенные» полусинтетические пенициллины (ампициллин + сульбактам или пиперациллин + тазобактам).
После получения результатов бактериологического исследования антимикробную терапию продолжают, учитывая результаты определения чувствительности микроорганизмов, наименее токсичным препаратом. При обнаружении бактерий группы Pseudomonas aeruginosa наиболее эффективно комбинированное лечение.
Рекомендуемые дозы антибиотиков должны быть близкими или соответствовать максимальным суточным. Лечение следует продолжать до стабилизации состояния больного и в течение 3-4 дней после нормализации температуры тела. Общая продолжительность курса антибактериальной химиотерапии обычно составляет 7-10 дней, однако при медленном развитии положительной динамики, невозможности дренировать очаг инфекции или при сопутствующем иммунодефицитном состоянии длительность лечения должна быть увеличена.
Особенность антибактериальной химиотерапии у урологических больных состоит в необходимости коррекции дозы в зависимости от степени нарушения экскреторной функции почек. При развитии септического шока на фоне хронической почечной недостаточности в первые сутки лечения после восстановления пассажа мочи назначают максимальные дозы антибиотиков. В дальнейшем, принимая во внимание преимущественное выведение препаратов из организма почками и нефротоксичность отдельных лекарственных средств, лечение проводят с учётом показателей почечной фильтрации, диуреза, концентрационной способности почек, содержания в крови общего азота, мочевины, креатинина.
В комплексном лечении больных, у которых наблюдается септический шок применяют эфферентные методы лечения: непрямое электрохимическое окисление крови раствором гипохлорита натрия; ультрафиолетовое облучение крови (5-10 сеансов по 20 мин), а также сорбционные методы детоксикации - гемосорбцию и плазмосорбцию.
Борьба с внутрибольничными инфекциями, тщательно подобранная антибактериальная терапия препаратами направленного действия, сокращение сроков пребывания больных в стационаре, раннее удаление постоянных уретральных катетеров, применение закрытых систем дренирования мочевыводящих путей и дренажей и соблюдение правил асептики играют важную роль в профилактике гнойно-септических осложнений урологических заболеваний.