Новые публикации
Нарушение механической сигнализации в мозге может вызывать болезнь Альцгеймера
Последняя редакция: 28.11.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Новое исследование, проведенное Университетом Ливерпуля, представляет собой значительный шаг вперед в понимании болезни Альцгеймера. Ученые выявили, как нарушение механической сигнализации в мозге может приводить к развитию этого заболевания, которое составляет 60–80% случаев деменции по всему миру.
Команда исследователей под руководством профессора Бена Гульта из Университета Ливерпуля изучила роль двух белков, обнаруженных в мозге, и предположила, что стабильность их взаимодействия имеет решающее значение для формирования и сохранения памяти. Нарушение этой механической сигнализационной цепочки может приводить к развитию болезни. Это первый случай, когда такая связь была установлена, что открывает новые возможности для терапевтических вмешательств.
Статья, недавно опубликованная в журнале Open Biology, предлагает, что белок-предшественник амилоида (APP), известный своей ролью в формировании амилоидных бляшек, являющихся характерной чертой болезни Альцгеймера (БА), напрямую взаимодействует с талином, синаптическим белком-скелетом.
Впервые предположено, что взаимодействие талин-APP является ключевым для механической целостности синапсов в мозге. Нарушения в обработке APP, наблюдаемые при болезни Альцгеймера, разрушают механическую сигнализацию, что приводит к деградации синапсов и потере памяти, способствуя прогрессированию заболевания. Исследование также показало, что удаление талина из клеток в культуре существенно изменяет обработку APP.
Профессор Бен Гульт, Университет Ливерпуля, отметил: "Болезнь Альцгеймера — это жестокое нейродегенеративное расстройство, характеризующееся потерей памяти и когнитивными нарушениями. Это глобальная проблема здравоохранения, но о механизмах, приводящих к болезни, известно немного. Однако наша статья предлагает новую часть головоломки и существенно продвигает исследования.
"В нашей работе показано, что APP играет фундаментальную роль в механическом соединении синапсов в мозге и что его обработка является частью механической сигнализации, поддерживающей целостность синапсов. Однако неправильная обработка APP из-за измененных механических сигналов разрушает эту цепочку, что приводит к деградации синапсов и, возможно, объясняет потерю памяти.
"Наиболее вдохновляющим является то, что наша работа подчеркивает интригующую возможность использования существующих противораковых препаратов, стабилизирующих фокальные адгезии, для восстановления механической целостности синапсов. Пока это только теоретическое предположение, но мы уже проводим исследования, чтобы проверить, может ли это стать новым подходом к замедлению прогрессирования болезни Альцгеймера.
"Необходимы дальнейшие исследования для проверки гипотез, возникающих из этих новых данных. Тем не менее, это знаменательный момент в лучшем понимании этого заболевания, который может приблизить нас к ранней диагностике и лечению."