Новые публикации
Новая мишень в лечении атеросклероза - гормон, который контролирует уровень железа
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Ученые из Университета Эмори идентифицировали hepcidin (гепцидин) – гормон, который регулирует уровень железа в организме, что поможет в разработке новых методов лечения атеросклероза.
Подавление гепцидина приводит к снижению уровня железа в лейкоцитах, найденных в артериальных бляшках. Снижение уровня железа заставляет эти клетки очищать бляшки от вредного холестерина, участвуя в процессе так называемого «обратного» транспорта холестерина, утверждают ученые.
В ходе исследования у мышей был смоделирован атеросклероз. После чего было введено соединение LDN 193189, которые снижают уровень гепцидина путем блокирования его синтеза. Результаты исследования показали, что мыши, которым было введено это вещество, имели меньшее количество атеросклеротических бляшек и холестерина в этих бляшках, которые могут привести в конечном итоге к инфаркту и инсульту.
Финн, автор исследования, также представил исследование, которое показало влияние гемоглобина – железосодержащего белка на макрофаги.
Финн и его коллеги использовали изолированные клетки человека и модель атеросклероза у кролика, чтобы показать, что макрофаги реагируют на гемоглобин, увеличивая синтез белков, которые транспортируют холестерин.
В контексте атеросклероза, железо является токсичным, поскольку он усиливает действие активных форм кислорода, что приводит к более выраженному воспалению. Предыдущее исследование показало, что кровоизлияния в пределах атеросклеротических бляшек ведут к освобождению гемоглобина из эритроцитов, что приводит к расширению некротической зоны – признак «нестабильной бляшки».
Макрофаги защищают организм от токсического действия железа путем поглощения макрофагами гемоглобина и способствует детоксикации.
[