Новые публикации
Иммунная защита сама открывает «двери» перед коронавирусом
Последняя редакция: 04.09.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Оказывается, иммунный белок способствует формированию множества молекулярных «дверей» в клетках слизистой ткани для входа коронавируса.
Коронавирусный возбудитель SARS-CoV-2 попадает внутрь клетки при помощи собственного белкового компонента S: им покрыт жировой слой коронавируса. Данный белок вступает во взаимодействие с рецептором ACE2 – компонентом многих клеточных структур человеческого организма, известным как ангиотензинпревращающий фермент. Одна из функциональных направленностей этого рецептора – управление артериальным давлением. Однако коронавирус смог извлечь из него свою пользу: после формирования связи между вирусным S-белком и ACE2 мембрана клеток деформируется, и у вируса появляется возможность погрузиться внутрь неё. Безусловно, свою «лепту» вносят и другие белковые компоненты коронавируса, которые находятся в его поверхностном слое совместно с S-белком. Однако ведущая роль принадлежит все же вышеуказанному S-белку и рецептору ACE2.
Получается, что коронавирусный возбудитель легче проникнет в те клетки, на которых присутствует большее количество ферментных рецепторов ACE2. Ученые, представляющие Центр молекулярной медицины имени Макса Дельбрюка, а также клинический центр Шарите, Свободный Берлинский Университет и прочие научные центры, заметили, что появление большего количества белковых компонентов ACE2 на поверхности клеток обусловлено повышенной активностью иммунной защиты. При внедрении вируса в организм клетки иммунитета начинают выработку γ-интерферона. Речь идет об основном сигнальном белке, который активирует работу макрофагов и ускоряет выделение токсинов.
Было обнаружено, что под влиянием γ-интерферона клетками слизистой ткани вырабатывается большее количество ферментных рецепторов. Таким образом, благодаря иммунному белку, вирусу удается без проблем проникнуть внутрь клеток. Ученые провели ряд исследований с органоидом кишечника – то есть, с кишечной микроскопической копией, образованной стволовыми клетками, сложенными в трехмерную структуру. Кишечник был выбран, как один из органов, который поражается коронавирусной инфекцией наряду с дыхательной системой.
Когда к кишечному органоиду прибавили γ-интерферон, внутри клеток слизистой ткани стимулировался ген, кодирующий фермент-рецептор, которого, в свою очередь, становилось больше. При прибавлении к органоиду коронавирусного возбудителя внутри клеток после попадания γ-интерферона обнаруживалось больше РНК коронавируса.
Ученые допускают, что тяжелое и продолжительное течение COVID-19 может быть связано с деятельностью γ-интерферона. Однако пока это всего лишь предположение, требующее подробных клинических исследований – в частности, на настоящем кишечнике внутри организма. Если догадки специалистов подтвердятся, то следующим шагом будет разработка метода, позволяющего предупредить интерфероновую «поддержку» от иммунной защиты.
Информация опубликована в открытом доступе на страницах научного журнала EMBO Molecular Medicine.