Термином «тиреоидиты» объединены заболевания щитовидной железы, различающиеся по этиологии, патогенезу, обязательным компонентом которых является воспаление. При различном патогенезе заболевания имеют клинически сходную симптоматику, что затрудняет в ряде случаев дифференциальную диагностику.
Основным методом лечения всех форм гипотиреоза является заместительная терапия препаратами щитовидной железы. Препараты ТТГ обладают аллергизирующими свойствами и не используются в качестве лечебного средства при вторичном (гипофизарном) гипотиреозе.
Диагностика выраженных форм гипотиреоза, тем более у лиц, перенесших операции на щитовидной железе, получавших лечение радиоактивным йодом, обусловившее аутоиммунные заболевания, не вызывает особых затруднений.
Первичный гипотиреоз, представленный преимущественно его «идиопатической» формой, чаше наблюдается у женщин 40-60 лет. В последние десятилетия отмечен рост всех аутоиммунных заболеваний, в том числе и гипотиреоза.
В подавляющем большинстве случаев (90-95 %) заболевание обусловлено патологическим процессом в самой щитовидной железе, снижающим уровень продукции гормонов (первичный гипотиреоз). Нарушение регулирующего и стимулирующего эффекта гипофизарного тиреотропина или гипоталамического рилизинг-фактора (тиреолиберина) ведет к вторичному гипотиреозу, по частоте значительно уступающему первичному.
Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза - заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г. Термин «микседема», принадлежащий В. М. Орду (1878), означает лишь слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.
В настоящее время существуют три основных метода лечения диффузного токсического зоба: медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство - субтотальная резекция щитовидной железы, и лечение радиоактивным йодом. Все имеющиеся методы терапии диффузного токсического зоба приводят к снижению повышенного уровня циркулирующих тиреоидных гормонов до нормальных цифр.
При достаточной выраженности клинических симптомов диагноз не вызывает сомнений. Правильной и своевременной диагностике помогают лабораторные исследования. Для диффузного токсического зоба характерно повышение базального уровня тиреоидных гормонов и снижение ТТГ.
Патогенез клинических симптомов обусловлен влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в развитии патологии щитовидной железы, обусловливают и разнообразие клинических проявлений заболевания.
В настоящее время диффузный токсический зоб (ДТЗ) рассматривается как органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Его наследственный характер подтверждается тем, что наблюдаются семейные случаи зоба, выявляются тиреоидные антитела в крови родственников больных, отмечаются высокая частота других аутоиммунных заболеваний среди членов семьи
