Диагностика диффузного токсического зоба

При достаточной выраженности клинических симптомов диагноз диффузного токсического зоба не вызывает сомнений. Правильной и своевременной диагностике помогают лабораторные исследования. Для диффузного токсического зоба характерно повышение базального уровня тиреоидных гормонов и снижение ТТГ. Обычно базальный уровень Т₃ повышен в большей степени, чем уровень Т₄. Иногда встречаются формы заболевания, когда Т₃ выше, а тироксин, общий и свободный, в пределах нормальных колебаний.

В сомнительных случаях, когда Т₃ и Т₄ повышены незначительно и имеются подозрения на тиреотоксикоз, полезно провести тест с рифатироином (ТРГ). Отсутствие повышения ТТГ при введении ТРГ подтверждает диагноз диффузного токсического зоба.

Повышение базального уровня ТТГ при диффузном токсическом зобе выявляется в тех редких случаях, когда гипертиреоз вызван ТТГ-продуцирующей аденомой гипофиза. При этом на фоне повышенных уровней Т₃ и Т₄ будет определяться высокий ТТГ.

При диагностике диффузного токсического зоба большое значение имеет определение титра антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции.

Разработан непрямой иммунофлюоресцентный метод определения антитиреоидных антител, с помощью которого можно обнаруживать в крови больных диффузным токсическим зобом четыре вида антитиреоидных антител (антитела к микросомальному антигену, тиреоглобулину, ядерным антигенам и второму коллоидному антигену). В своих работах С. Л. Внотченко и Г. Ф. Александрова показали, что классические антитиреоидные антитела являются маркерами патологического процесса в щитовидной железе.

Активность тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ) определяют биологическим методом по приросту цАМФ-срезов щитовидной железы человека.

Помимо биологического способа, применяется метод определения иммуноглобулинов, ингибирующих связывание ТТГ. Наиболее достоверную информацию дает их сочетание с одновременным определением ТТГ в крови. Как показали исследования, ТСИ обнаруживаются в 80-90 % случаев у нелеченных больных диффузным токсическим зобом. Величина их процентного содержания не определяет тяжести тиреотоксикоза, не коррелирует с уровнем тиреоидных гормонов, но может служить критерием длительности медикаментозной терапии. Прекращение лечения при уровне тиреостимулирующих иммуноглобулинов выше 35 /о ведет к рецидиву заболевания. Больным, получающим тиреостатическую терапию, по-видимому, следует определять уровень ТСИ в начале терапии и перед предполагаемой отменой поддерживающей дозы препарата. При длительно повышенном его уровне больных целесообразно направлять на оперативное лечение. Сохранение высокого показателя ТСИ является фактором риска рецидива заболевания. После адекватного лечения тиреотоксикоза тиреостатическими препаратами или радиоактивным йодом титр ТСИ снижается у половины больных, после субтотальной резекции щитовидной железы - у 83 %. Учитывая трансплацентарное проникновение ТСИ, определение показателя может иметь диагностическое значение у беременных для определения риска врожденного гипертиреоза.

В последние годы радиоизотопное исследование функции щитовидной железы используется значительно реже в связи с возможностью определения уровня тиреоидных гормонов и ТТГ. Метод основан на способности щитовидной железы избирательно накапливать йод. Оценка ее функции проводится по скорости поглощения йода, максимального его накопления и скорости спада активности. Радиоактивный йод (¹³¹I) вводят внутрь натощак в индикаторной дозе, равной 1 мкКи. Определение активности через 2 и 4 ч показывает скорость его поглощения, через 24-48 ч - максимальное накопление, через 72 ч - скорость спада.

Поглощение I при нарушениях функции щитовидной железы, %

У здоровых людей максимальный захват радиоактивного йода наступает к 24-72 ч и составляет 20-40 % от индикаторной дозы. При гипертиреозе цифры захвата обычно повышены в зависимости от степени активности щитовидной железы, свыше 40 % через 24 ч. При гипотиреозе захват ¹³¹I, как правило, не превышает 15 % от индикаторной дозы. При оценке результатов этого теста необходимо помнить, что многие лекарственные препараты могут в той или иной степени снизить захват ¹³¹I щитовидной железой (салицилаты, бромиды, тиреостатические средства, йодсодержащие соединения, такие как энтеросептол, миксаза, валокордин, некоторые антибиотики, сульфаниламиды, ртутные мочегонные, производные раувольфии, эстрогены, глюкокортикоиды, адреналин, многие сахароснижающие препараты). Рентгеноконтрастные йодсодержащие препараты способны подавлять захват ¹³¹I до гипотиреоидного уровня на сроки от нескольких недель до нескольких лет. В связи с вышеуказанным низкие цифры поглощения не имеют диагностического значения без оценки клинических проявлений. Диагностическая ценность описанного исследования повышается при использовании изотопа технеция - ^99mТс.

Радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия) щитовидной железы позволяет выявить в ней функционально активную ткань, определить форму и размеры, наличие узлов. Кроме того, этот метод может помочь обнаружить эктопические участки тиреоидной ткани, захватывающей изотопы. Сканирование проводится через 24 ч после приема 1-5 мкКи ¹³¹I или 2-3 мкКи ^99mТс. Для диффузного токсического зоба (базедовой болезни) характерным является увеличенное изображение щитовидной железы с повышенным захватом изотопа.

Ультразвуковое исследование позволяет определить размеры и объем щитовидной железы, особенности ее эхоструктуры. При гипертиреозе, вызванном аутоиммунными процессами, выявляется диффузное снижение эхогенности тиреоидной ткани.

Из неспецифических биохимических показателей крови следует отметить гипохолестеринемию, умеренную гипергликемию.

При наличии характерной симптоматологии тиреотоксикоза диагностика диффузного токсического зоба не представляет больших затруднений. Сложнее поставить правильный диагноз в случаях, когда преобладают симптомы нарушения какой-либо одной системы, например, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта или со стороны психики, и необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб (базедовую болезнь) от соответствующих заболеваний. Затруднителен диагноз у пожилых больных, когда, помимо симптомов тиреотоксикоза, обостряются сопутствующие хронические заболевания.

При легких формах тиреотоксикоза врачу следует проводить дифференциальную диагностику с вегетососудистой дистопией. Стойкая тахикардия, не зависящая от положения больного и в покое, повышенное содержание Т₃, Т₄, повышенные цифры поглощения изотопов щитовидной железой свидетельствуют в пользу гипертиреоза.

Тиреотоксикоз средней тяжести обычно не вызывает трудностей при диагностике. Однако при отсутствии увеличения щитовидной железы, глазных симптомов и наличия преобладающих нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы возникает необходимость дифференциальной диагностики с ревматическими миокардитами, пороками сердца, tbc-интоксикацией. Диагноз подтверждается ростом содержания тиреоидных гормонов, повышением поглощения I, увеличенными размерами железы.

При тяжелой форме, когда в процесс вовлекаются практически все внутренние органы и системы, необходим дифференциальный диагноз с гипофизарной кахексией, органическими поражениями печени, почек, сердечно-сосудистой системы, miastenia gravis. Дополнительно к исследованиям, указанным выше, определяются наличие тропных гормонов гипофиза, функция печени и почек; проводится сканирование печени, а также проба с прозерином, позволяющая исключить миастению.

Симптомы при токсической аденоме существенно не отличается от таковой при диффузном токсическом зобе (базедовой болезни), за исключением экзофтальма, который практически не встречается при аденоме. На сцинтиграмме определяется поглощение изотопа в месте пальпируемого уплотнения со сниженным поглощением или отсутствием его в окружающей ткани. При введении экзогенного ТТГ происходит концентрация изотопа в ранее ненакапливающих его участках железы, что позволяет дифференцировать токсическую аденому от аномалии развития щитовидной железы.

Гипертиреоз при тиреоидите де Кервена, или подостром тиреоидите характеризуется низким поглощением изотопа. В этом случае целесообразно определить уровень тиреоглобулина. Например, при повышении тиреоидных гормонов и низких цифрах поглощения ¹³¹I щитовидной железой возросший уровень тиреоглобулина характерен для подострого тиреоидита, а низкий - для тиреотоксикоза.

Гипертиреоз, обусловленный трофобластическими опухолями, может быть заподозрен при наличии в анамнезе недавней беременности, опухоли и высокого уровня хорионического гонадотропина.

[1], [2], [3]