Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Материалы по теме
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) - Обзор информации
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса) - наиболее распространенное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов. При этом, как правило, отмечается диффузное увеличение ее размеров Заболевание чаще встречается среди городского населения в возрасте от 20 до 50 лет, в основном у женщин.
[Код по МКБ-10
Причина диффузного токсического зоба
В настоящее время диффузный токсический зоб (ДТЗ) рассматривается как органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Его наследственный характер подтверждается тем, что наблюдаются семейные случаи зоба, выявляются тиреоидные антитела в крови родственников больных, отмечаются высокая частота других аутоиммунных заболеваний среди членов семьи (сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия, myastenia gravis) и наличие специфических HLA-антигенов (HLA B8, DR3). Развитие заболевания нередко провоцирует и эмоциональное напряжение.
Патогенез диффузного токсического зоба (базедовой болезни) обусловлен наследственным дефектом, по-видимому, дефицитом супрессоров Т-лимфоцитов, что ведет к мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител. Особенность иммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперфункции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие, либо связывают антиген.
Симптомы Базедовой болезни
Патогенез клинических симптомов обусловлен влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в развитии патологии щитовидной железы, обусловливают и разнообразие клинических проявлений заболевания.
Помимо кардинальных симптомов, таких как зоб, пучеглазие, тремор и тахикардия, у больных, с одной стороны, отмечаются повышенная нервная возбудимость, плаксивость, суетливость, чрезмерная потливость, чувство жара, небольшие колебания температуры, неустойчивый стул, припухлость верхних век, повышение рефлексов. Они становятся неуживчивыми, мнительными, избыточно деятельными, страдают нарушением сна. С другой стороны, часто наблюдаются адинамия, внезапные приступы мышечной слабости.
Диагностика диффузного токсического зоба
При достаточной выраженности клинических симптомов диагноз не вызывает сомнений. Правильной и своевременной диагностике помогают лабораторные исследования. Для диффузного токсического зоба характерно повышение базального уровня тиреоидных гормонов и снижение ТТГ. Обычно базальный уровень Т3 повышен в большей степени, чем уровень Т4. Иногда встречаются формы заболевания, когда Т3 выше, а тироксин, общий и свободный, в пределах нормальных колебаний.
В сомнительных случаях, когда Т3 и Т4 повышены незначительно и имеются подозрения на тиреотоксикоз, полезно провести тест с рифатироином (ТРГ). Отсутствие повышения ТТГ при введении ТРГ подтверждает диагноз диффузного токсического зоба.
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) - Диагностика
Что нужно обследовать?
Как обследовать?
Какие анализы необходимы?
К кому обратиться?
Лечение диффузного токсического зоба
В настоящее время существуют три основных метода лечения диффузного токсического зоба: медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство - субтотальная резекция щитовидной железы, и лечение радиоактивным йодом. Все имеющиеся методы терапии диффузного токсического зоба приводят к снижению повышенного уровня циркулирующих тиреоидных гормонов до нормальных цифр. Каждый из этих методов имеет свои показания и противопоказания и должен определяться для больных индивидуально. Выбор метода зависит от тяжести болезни, размеров щитовидной железы, возраста больных, сопутствующих заболеваний.
Лекарства
Прогноз и трудоспособность
Прогноз больных с диффузным токсическим зобом определяется своевременностью диагностики и адекватностью проводимой терапии. На ранней стадии заболевания больные, как правило, хорошо реагируют на адекватно подобранную терапию, возможно практическое выздоровление.
Поздняя диагностика диффузного токсического зоба, равно как и неадекватное лечение, способствуют дальнейшему развитию заболевания и потере трудоспособности. Появление у них выраженных симптомов недостаточности коры надпочечников, поражения печени, сердечной недостаточности осложняют течение и исход заболевания, делают прогноз в отношении трудоспособности и жизни больных неблагоприятным.
Прогноз офтальмопатии сложен и не всегда параллелен динамике симптомов тиреотоксикоза. Даже при достижении эутиреоидного состояния офтальмопатия нередко прогрессирует.
Правильное трудоустройство больных диффузным токсическим зобом способствует сохранению их работоспособности. По решению консультативно-экспертной комиссии (КЭК) больные должны быть освобождены от тяжелого физического труда, ночных смен, сверхурочных работ. При тяжелых формах диффузного токсического зоба у них резко падает физическая работоспособность. В этот период они нетрудоспособны и по решению ВТЭК могут быть переведены на инвалидность. При улучшении состояния возможно возвращение к умственному или легкому физическому труду. В каждом конкретном случае вопрос трудоспособности решается индивидуально.