Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Патогенез поражения почек при узелковом периартериите
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины узелкового полиартериита точно не установлены.
- В ряде случаев заболеванию предшествует назначение лекарств: сульфаниламидов, препаратов йода, витаминов, в особенности группы В.
- В последнее время развитие узелкового полиартериита всё чаще связывают с вирусной инфекцией. В качестве основного этиологического фактора рассматривают HBV. Однако частота выявления маркёров инфекции HBV при узелковом периартериите в разных регионах различна. В странах с низким общим уровнем инфицированности (Франция, США) она низка и продолжает снижаться, как полагают, благодаря активной вакцинации населения против вирусного гепатита В. По данным Е.Н. Семенковой, более чем у 75% больных узелковым полиартериитом выявляют маркёры вирусного гепатита В в крови. Среди лиц, инфицированных HBV, узелковый полиартериит отмечают примерно в 3% случаев. Кроме HBV, обсуждают роль вирусов гепатита С, простого герпеса, цитомегаловируса, а в последнее время и ВИЧ в этиологии болезни. Основной патогенетический механизм развития узелкового полиартериита - иммунокомплексный. Отложение иммунных комплексов в сосудистой стенке приводит к активации системы комплемента и хемотаксису нейтрофилов, индуцирует повреждение и фиброидный некроз стенки артерий. Считают, что максимальным повреждающим действием обладают малые по размеру ИК, содержащие HBsAg и антител к нему. В последнее время обсуждается также важная роль клеточных иммунных реакций в патогенезе узелкового полиартериита.
[Патоморфология поражения почек при узелковом периартериите
Для узелкового полиартериита характерно развитие сегментарного некротизируюшего васкулита артерий среднего и малого калибра. Особенностями сосудистого повреждения считают частое вовлечение всех трёх слоев стенки сосуда (панваскулит), что приводит к образованию аневризм вследствие трансмурального некроза, и сочетание острых воспалительных изменений с хроническими (фибриноидный некроз и воспалительная инфильтрация сосудистой стенки, пролиферация миоинтимальных клеток, фиброз, иногда с окклюзией сосуда), отражающее волнообразное течение процесса.
В подавляющем большинстве случаев почечная патология представлена первичным сосудистым поражением - васкулитом внутрипочечных артерий среднего калибра (дуговых и их ветвей, междолевых ) с развитием ишемии и инфарктов почек. Поражение клубочков с развитием гломерулонефрита, в том числе и некротизирующего, не характерно и отмечается лишь у небольшой части больных.
Макроскопически почки выглядят по-разному в зависимости от характера процесса (острый или хронический). При острой форме заболевания почки, как правило, имеют нормальные размеры, при хронической - значительно уменьшены. В обоих случаях поверхность их бугристая, что связано с чередованием участков нормальной и инфарцированной паренхимы. На разрезе можно наблюдать очаги аневризматического расширения и тромбоза артерий, наиболее часто в кортикомедуллярной зоне. В ряде случаев отмечают аневризмы главной почечной артерии в воротах почки, разрыв которых сопровождается образованием больших периренальных или субкапсулярных гематом.
Светооптически выявляют сегментарный васкулит внутрипочечных артерий с чередованием поражённых и непоражённых участков сосуда. В большинстве случаев обнаруживают эксцентрическое поражение сосудистой стенки. Характерной особенностью поражения внутрипочечных артерий при узелковом полиартериите служит наличие одновременно острых и хронических сосудистых изменений. Острые нарушения представлены фибриноидным некрозом сосудистой стенки и воспалительными инфильтратами, состоящими преимущественно из нейтрофилов. В случае обширного трансмурального некроза образуются аневризмы поражённых артерий, чаще междолевых и дуговых. По мере развития репаративных процессов отмечают изменение характера воспалительного инфильтрата (замена нейтрофилов на мононуклеарные клетки), концентрическую пролиферацию миоинтимальных клеток, замещение очагов некроза фиброзной тканью, что приводит в конечном счёте к полной окклюзии или значительному сужению просвета сосуда.
При классической форме заболевания поражение клубочков наблюдают редко. Хотя в ряде клубочков отмечают ишемический коллапс сосудистых петель, иногда в сочетании со склерозом капсулы, большинство клубочков не имеет гистологических изменений. Часто отмечают гиперплазию и гипергрануляцию эпителиоидных (ренинсодержащих) клеток юкстагломерулярного аппарата. В некоторых случаях выявляют морфологическую картину некротизирующего гломерулонефрита с полулуниями.
Изменения интерстиция связаны главным образом с развитием инфарктов. Отмечают умеренную воспалительную инфильтрацию и фиброз интерстиция.