Новые публикации
Белок тау демонстрирует неожиданные преимущества в снижении повреждений мозга
Последняя редакция: 31.08.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Исследование, проведенное учеными из Медицинского колледжа Бейлора и Неврологического исследовательского института имени Яна и Дана Дункана при Детской больнице Техаса, выявило, что белок Тау, известный как ключевой фактор, участвующий в развитии нескольких нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, также выполняет положительную функцию в мозге. Тау уменьшает повреждение нейронов, вызванное избытком реактивных форм кислорода (ROS) или свободных радикалов, и способствует здоровому старению. Это исследование было опубликовано в журнале Nature Neuroscience.
«ROS являются естественными побочными продуктами различных клеточных функций в организме. В то время как низкие уровни ROS полезны, их избыток вреден для клеток, так как вызывает образование токсичных форм других молекул, что приводит к окислительному стрессу, включая пероксидированные липиды», — говорит ведущий автор исследования, доктор Линдси Гудман, постдокторант в лаборатории доктора Хьюго Беллена. «Нейроны особенно подвержены окислительному стрессу и разрушаются, если уровни пероксидированных липидов не контролируются должным образом».
Липидные капли защищают мозг от окислительного повреждения
Существует всё больше данных, подтверждающих, что наш мозг разработал несколько нейропротекторных стратегий для борьбы с повреждением, вызванным ROS.
Одна из таких стратегий, обнаруженная командой Беллена в 2015 году, заключается в том, что нейроны экспортируют эти токсичные пероксидированные липиды в соседние глиальные клетки, которые затем изолируют их в липидные капли для хранения и будущего производства энергии. «Этот процесс эффективно удаляет и нейтрализует эти токсичные липиды», — отметила Гудман. «В текущем исследовании мы изучили роль Тау в формировании липидных капель в глиальных клетках».
Команда обнаружила, что нормальный эндогенный Тау у мушек требуется для формирования липидных капель в глиальных клетках и для защиты от ROS в нейронах. Аналогично, Тау необходим для формирования липидных капель в глиальных клетках, полученных от крыс и людей.
Хотя экспрессия нормального человеческого Тау была достаточной для восстановления процесса формирования и созревания липидных капель в глиальных клетках у мушек, лишенных собственного Тау, когда этот человеческий белок Тау нес мутации, связанные с повышенным риском развития болезни Альцгеймера, глия была неспособна формировать липидные капли в ответ на ROS в нейронах.
Это предполагает, что мутации в Тау могут снижать нормальную способность белка предотвращать окислительный стресс, кроме того, что вызывают накопление белка, типичное для болезни, как было описано в предыдущих исследованиях. В целом, эти данные поддерживают новую нейропротекторную роль Тау в борьбе с токсичностью, связанной с ROS.
Дополнительные связи с заболеваниями были обнаружены с использованием моделей мушек и крыс с состояниями, вызванными Тау, в которых сверхэкспрессировался человеческий белок Тау с мутациями в глиальных клетках. В этих сценариях исследователи снова наблюдали дефекты в липидных каплях глиальных клеток и их гибель в ответ на ROS в нейронах. Это показало, что Тау является регулятором липидных капель в глиальных клетках, чувствительным к дозировке, и его избыточное или недостаточное количество может быть вредным.