Новые публикации
Дефицит цинка связан с повышенным риском инфекций легких
Последняя редакция: 17.11.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Диетический дефицит цинка способствует развитию легочной инфекции, вызванной бактериями Acinetobacter baumannii, которые являются одной из основных причин пневмонии, связанной с использованием аппаратов искусственной вентиляции легких, согласно новому исследованию, опубликованному в журнале Nature Microbiology.
Команда исследователей под руководством Медицинского центра Университета Вандербильта обнаружила неожиданную связь между провоспалительным цитокином интерлейкином-13 (IL-13) и легочной инфекцией, вызванной A. baumannii, и показала, что блокирование IL-13 предотвращает смерть, связанную с инфекцией, в животной модели.
Результаты исследования предполагают, что антитела против IL-13, одобренные FDA для использования у людей, могут защищать от бактериальной пневмонии у пациентов с дефицитом цинка.
"Насколько нам известно, это первое исследование, показывающее, что нейтрализация IL-13 может предотвратить смертность от бактериальной инфекции. Это открытие указывает на возможность использования терапии анти-IL-13 у пациентов с дефицитом цинка и пневмонией, вызванной A. baumannii, в рамках персонализированного подхода к лечению," — отметил доктор Эрик Скаар, PhD, MPH, профессор патологии им. Эрнеста В. Гудпастера и директор Института инфекций, иммунологии и воспаления Университета Вандербильта.
Почти 20% населения мира подвержены риску дефицита цинка, который может ослабить иммунную функцию и является основным фактором риска пневмонии. Всемирная организация здравоохранения считает дефицит цинка одним из ведущих факторов, способствующих болезням и смертности.
Пациенты, находящиеся в группе риска дефицита цинка, особенно тяжелобольные и пожилые люди, также подвержены риску инфекции A. baumannii. Наибольший риск заражения наблюдается у пациентов в медицинских учреждениях, особенно у тех, кто находится на аппаратах ИВЛ, имеет катетеры или длительно пребывает в реанимации. A. baumannii становится все более устойчивой к антимикробным препаратам, что делает ее серьезной угрозой общественному здравоохранению, отметил Скаар.
Чтобы исследовать, способствует ли и как диетический дефицит цинка патогенезу A. baumannii, исследователи разработали мышиную модель диетического дефицита цинка и острой пневмонии, вызванной A. baumannii. Исследования возглавила доктор Лорен Палмер, PhD, бывший постдокторант в VUMC, а ныне доцент кафедры микробиологии и иммунологии Чикагского университета Иллинойса.
Исследователи обнаружили, что у мышей с дефицитом цинка была повышенная бактериальная нагрузка в легких, распространение бактерий в селезенку и более высокая смертность по сравнению с мышами с адекватным уровнем цинка в рационе. Они показали, что у мышей с дефицитом цинка во время инфекции вырабатывается больше IL-13, и введение IL-13 мышам с нормальным уровнем цинка способствовало распространению A. baumannii в селезенку. Лечение антителами против IL-13 защитило мышей с дефицитом цинка от смерти, вызванной A. baumannii.
Эти результаты дополняют растущий объем исследований, показывающих, что определенные дефициты питательных веществ связаны с выработкой IL-13 и иммунным ответом типа 2.
"IL-13 может быть важным фактором риска возникновения легочных инфекций, связанных с медицинской помощью и оппортунистических инфекций, что подчеркивает необходимость дальнейшего изучения IL-13 как мишени для лечения," отметил Скаар.
Антитела против IL-13, одобренные FDA (лебрикизумаб и трalokинумаб), широко исследовались как потенциальные препараты для лечения неконтролируемой тяжелой астмы. Хотя они не оказались эффективными для этого показания, клинические испытания доказали их безопасность.