Новые публикации
Изучение антидепрессантного действия олеацина, редкого соединения из оливок
Последняя редакция: 25.06.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Исследователи изучают природные соединения в качестве потенциальных альтернатив традиционным антидепрессантам, которые часто дают неоднородные результаты. Особый интерес вызывают соединения, активирующие рецептор TrkB, поскольку этот рецептор стимулирует выработку мозгового нейротрофического фактора (BDNF), молекулы, которая, как считается, играет ключевую роль в предотвращении и лечении нейровоспалений и депрессии.
Благодаря своей структурной схожести с олеоканталом, соединением, известным своими противовоспалительными свойствами, олеацин (OC) рассматривается как многообещающий кандидат для борьбы с воспалением, вызывающим депрессию.
Новое исследование, опубликованное в журнале Cell Communication and Signaling, показало, что лечение клеток SH-SY5Y, являющихся моделью человеческих нейронов, с помощью OC приводит к увеличению экспрессии гена BDNF. Тщательный анализ экспрессии генов выявил активацию клеточного цикла и процессов нейрогенеза/созревания, а также снижение воспалительной реакции.
Однократная пероральная доза OC увеличивала экспрессию BDNF в мозге трансгенной мышиной модели, что предполагает активацию рецептора TrkB. В мышиной модели, где депрессивные симптомы вызывались бактериальным токсином под названием липополисахарид (LPS), мыши, которым давали OC перорально в течение 10 дней, демонстрировали меньшее депрессивное поведение в тесте на подвешивание за хвост по сравнению с контрольными мышами.
Применение OC также уменьшало LPS-индуцированную гиперэкспрессию генов воспалительных цитокинов (Tnfα, Il1β и Il6) и восстанавливало уровень экспрессии Bdnf в гиппокампе мозга мышей, вызванный воздействием LPS. Профилирование экспрессии генов гиппокампа мозга показало, что лечение OC регулирует сигнальные пути, стимулированные BDNF/TrkB. Подобные результаты были подтверждены в клетках SH-SY5Y, обработанных комбинацией OC и LPS.
Эти результаты предполагают, что OC может оказывать защитное действие против депрессии, вызванной нейровоспалением.