Ключевая роль сна в восстановлении сердца

Исследование показывает, как сон снижает воспаление сердца и ускоряет восстановление после инфаркта, регулируя иммунные и нейронные пути.

В недавнем исследовании, опубликованном в журнале Nature, исследователи изучили влияние сна на воспаление и восстановление после инфаркта миокарда. У мышей и людей было установлено, что сон снижает воспаление сердца, привлекая моноциты в мозг и ограничивая активность симпатических нервов к сердцу.

Связь между мозгом и сердцем

Мозг и сердце тесно связаны и взаимодействуют через иммунные сигналы и нейронные пути для поддержания здоровья. Сон особенно важен для сердечно-сосудистого здоровья, так как плохое качество сна и его недостаток могут увеличить риск инфарктов.

Текущие исследования показывают, что мозг регулирует здоровье сердца во время сна через сложные нейронные и иммунные пути. Например, сигналы из гипоталамуса влияют на активность иммунных клеток и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний.

Кровеносные сосуды, переносимые кислородом от сердца, также необходимы для передачи физиологического состояния сердца в мозг. Несмотря на значительное количество исследований по нарушениям сна у пациентов с сердечными заболеваниями, влияние сердечного повреждения на сон, а также обратное влияние изменённого сна на восстановление сердца остаются в значительной степени неизученными.

Для исследования на людях учёные проанализировали мозговые ткани, полученные от доноров, которые перенесли инфаркт миокарда в течение двух недель до смерти. Из анализа были исключены лица с историей нейродегенеративных заболеваний, травм мозга, рака или инсульта. Образцы человеческих тканей были окрашены для выявления CCR-2 (рецептор хемокина C-C) и CD68 (кластер дифференцировки 68).

Для оценки сна исследователи изучили 78 пациентов, участвовавших в немецком исследовании среди людей с острым коронарным синдромом. Пациенты, которым назначали препараты для сна или имели нарушения сна, были исключены из этого анализа.

В группе проводились коронарная ангиография и измерения фракции выброса с использованием эхокардиографии. Также оценивалось качество сна пациентов с использованием краткой шкалы качества сна Питтсбурга, которая учитывала продолжительность сна, задержку, нарушения и общее качество.

Также было проведено рандомизированное контролируемое перекрёстное испытание, чтобы изучить, как хроническое недостаточное количество сна влияет на программирование иммунных клеток. Участников испытания подвергали адекватным и ограниченным условиям сна на протяжении шести недель, после чего были собраны образцы крови для анализа.

Инфаркт миокарда у мышей индуцировали, перевязывая переднюю нисходящую коронарную артерию под анестезией. После того, как мыши восстановились от инфаркта миокарда, их помещали в камеру для фрагментации сна. Мышам также имплантировали электроэнцефалограмму (ЭЭГ) и электромиографию (ЭМГ) для мониторинга.

Образцы костного мозга, крови, сердца и мозга были получены от мышей для анализа с помощью проточной цитометрии и иммуноокраски. Плазменные биомаркеры и белки тканей, связанные с функцией сердца и мозга, измерялись с помощью иммунологических анализов и анализа РНК, включая количественную полимеразную цепную реакцию (qPCR) и секвенирование РНК одиночных клеток (scRNAseq).

Кардиоваскулярные повреждения, такие как инфаркт миокарда, увеличивают продолжительность медленного сна у мышей, что нарушает их естественные режимы сна, указывая на связь между регуляцией сна и иммунными ответами после сердечных событий.

У мышей с кардиоваскулярными повреждениями наблюдались более длительные фазы медленного сна и сокращение фазы быстрого сна (REM). В случае инфаркта миокарда увеличенная продолжительность сна продолжалась более одной недели, наряду со снижением уровня активности и понижением температуры тела.

Иммунные сигналы в крови активировали микроглию в мозге после инфаркта миокарда. Повышенные уровни интерлейкина-1β (IL-1β) активируют активность микроглий и вызывают усиленный хемокиновый ответ, тем самым увеличивая привлечение иммунных клеток в мозг.

Анализ проточной цитометрии также показал приток моноцитов в различные области мозга, такие как хориоидальный сплетение, третий желудочек и таламус в течение 24 часов после инфаркта миокарда. Эти моноциты могут высвобождать сигналы, которые увеличивают медленный сон, что, как было показано, поддерживает процесс заживления.

Ингибирование входа моноцитов в мозг с помощью антагонистов CCR2 предотвратило изменения сна у мышей. Таким образом, CCR2 играет критическую роль в иммунном ответе, который влияет на то, как мозг и тело регулируют сон после сердечного события.

Моноциты, связанные с инфарктом миокарда, выражали сигнатуру фактора некроза опухоли (TNF), которой не было у обычных моноцитов в крови. Более того, блокировка активности TNF в мозге восстанавливала нормальные паттерны сна.

Результаты исследования показывают, что после инфаркта миокарда иммунные сигналы через производимые моноцитами TNF активируют специфические нейроны в таламусе, что увеличивает продолжительность медленного сна. Эти наблюдения предоставляют новые данные о том, как иммунные ответы, возникающие после сердечных событий, могут влиять на паттерны сна, замедляющие заживление и восстановление.