Новое исследование исследовало, что происходит, когда метформин, лекарство от диабета типа 2, используется для лечения клеток рака толстой кишки, показав при этом, что его можно использовать для разработки новых методов лечения рака. Работа опубликована в журнале Cancers.
Предыдущие эпидемиологические исследования показывают, что прием метформина помогает защитить пациентов с диабетом от развития некоторых форм рака, включая рак толстой кишки.
Исследователи из Университета Флиндерс пытались понять, как прием препарата метформина влияет на раковые клетки и как это может помочь в будущем лечении рака.
"С использованием последних методик мы проанализировали, как метформин помогает остановить рост и размножение клеток рака толстой кишки, контролируя определенные 'пути' внутри клеток, которые регулируют рост и деление", - говорит главный автор доктор Айла Оранг из Медицинского факультета и Факультета общественного здравоохранения Университета Флиндерс.
"Важно отметить, что наша работа выявила, что метформин использует маленькие участки РНК (называемые микроРНК) для действия как 'переключатель' и выключения определенных генов, которые участвуют в росте и делении клеток, так что наши результаты впоследствии могут быть использованы для разработки новой целевой терапии рака.
"В частности, мы обнаружили, что метформин увеличивает уровень определенных микроРНК, таких как miR-2110 и miR-132-3p, которые затем направляются на конкретные гены и замедляют рост и прогрессирование опухолей. Имея эту информацию, мы можем разработать терапии на основе РНК - новые методы лечения рака, которые направлены на молекулы РНК (такие как микроРНК)", - говорит она.
Исследование под названием "Ограничение метаболизма клеток рака толстой кишки с помощью метформина: интегрированное транскриптомное исследование" использовало передовые методики для изучения микроРНК и всего набора экспрессии генов в клетках рака толстой кишки, чтобы помочь понять, как метформин влияет на клетки.
Метформин увеличил уровень определенных микроРНК (miR-2110 и miR-132-3p), направленных на конкретный ген (PIK3R3).
Этот процесс помогает замедлить рост раковых клеток и предотвратить их слишком быстрое размножение. Другой ген (STMN1) также был целью различных микроРНК, что привело к замедлению роста клеток и задержке клеточного цикла.
Соавторы статьи, старший ассоциированный профессор Майкл Майкл и профессор Янни Петерсен, говорят, что результаты являются шагом вперед в нашем понимании того, как метформин нарушает рост раковых клеток и как его можно использовать для борьбы с раком.
"Наши исследования предоставляют новые инсайты в молекулярные механизмы действия метформина и в то, как мы можем нацелить гены, ответственные за превращение нормальных клеток в раковые", - говорит ассоциированный профессор Майкл.
"Это важно, потому что это показывает потенциал метформина как профилактического средства для уменьшения роста рака в кишке, и появление РНК-терапии как многообещающего нового направления для изучения клинической эффективности этих результатов. Нам нужно дальше изучать потенциальные терапевтические преимущества направленного на конкретные микроРНК или пути с использованием РНК-терапии для лечения рака.
"После использования метформина для раскрытия метаболизма в раковых клетках следующим этапом исследований будет сосредоточение на конкретных клеточных путях, что должно привести к исследованиям на животных, а затем и к клиническим исследованиям на людях."
