Новые публикации
Новая комбинированная терапия демонстрирует потенциал против устойчивых к лечению форм рака
Последняя редакция: 25.07.2025
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Потенциальную мишень для экспериментальных препаратов, блокирующих PRMT5 — естественный фермент, на который особенно полагаются некоторые опухоли для выживания — выявили учёные из Центра онкологических исследований Фралинского биомедицинского института в Вашингтоне.
В исследовании, опубликованном в журнале Cancer Research, доцент Кэтлин Малвани из Фралинского биомедицинского института при Технологическом университете Вирджинии представила данные, которые могут помочь в разработке новых методов терапии устойчивых к лечению форм рака лёгких, головного мозга и поджелудочной железы.
«С помощью генетического скрининга мы нашли новую комбинацию препаратов, которая, похоже, работает», — сказала Малвани.
Необходимость новых подходов
Рак лёгких — одна из ведущих причин смерти от рака в мире. Пятилетняя выживаемость при раке поджелудочной железы — менее 15%, а при глиобластоме — ещё ниже.
«При использовании только одного препарата опухоли очень быстро становятся устойчивыми», — пояснила Малвани, член онкологического центра в Вашингтоне. — «Часто лечение не срабатывает. Наши результаты показывают, что ингибитор PRMT5 может быть мощным подходом при трудноизлечимых опухолях. В любом случае комбинация работает лучше, чем одиночные препараты.»
Генетическая уязвимость опухолей
Многие из этих солидных опухолей имеют общее генетическое свойство — они лишены генов CDKN2A и MTAP, которые подавляют рост опухолей и регулируют клеточное деление. В их отсутствие раковые клетки становятся зависимыми от фермента PRMT5 и, соответственно, более уязвимыми для препаратов, блокирующих этот фермент.
Применение CRISPR и генетический анализ
Малвани и её коллеги проанализировали генетические данные тысяч пациентов с раком, доступные через платформу cBioPortal.
С помощью технологии CRISPR исследователи изучали биологические пути в разных образцах, чтобы определить:
- какие гены делают раковые клетки более уязвимыми к ингибиторам PRMT5;
- какие лекарственные комбинации способны усилить эффект лечения и улучшить долгосрочные результаты.
Согласно расчётам Малвани, до 5% всех онкологических пациентов в США (примерно 80 000–100 000 человек в год) могут получить пользу от такого подхода. Малвани также занимает должность в области биомедицинских наук и патобиологии в Ветеринарном колледже Вирджинии и Мэриленда.
Новые терапевтические цели
В ходе работы учёные использовали ингибиторы PRMT5 в сочетании с препаратами, блокирующими сигнальный путь MAP-киназы — систему передачи сигналов, которая управляет ростом, делением и гибелью клеток. Это позволило выявить потенциальные схемы для клинических испытаний.
«Мы также обнаружили ряд генов, взаимодействующих с PRMT5 в опухолевом контексте, которые ранее не были известны», — сообщила Малвани.
Потенциал для других видов рака
Помимо рака лёгких, мозга и поджелудочной железы, метод также показал перспективность при некоторых формах меланомы и мезотелиомы.
В экспериментах как на животных моделях, так и на клеточных культурах, полученных из тканей пациентов, комбинации препаратов демонстрировали успешные результаты.
«Во всех случаях комбинация препаратов лучше уничтожает раковые клетки, чем отдельные средства», — подчеркнула Малвани. — «Только при использовании комбинации наблюдались полные регрессии опухолей.»