Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Тактика ведения беременных при прелиминарных схватках
Последняя редакция: 19.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
До настоящего времени нет единой тактики ведения беременных с прелиминарными схватками. Многие отечественные акушеры считают, что при прелиминарном периоде показано применение транквилизаторов, анальгетиков, спазмолитиков, эстрогенов. Ф. Ариас (1989) показал, что у беременной с регулярными схватками, но без структурных изменений шейки матки родовая деятельность прекращается после назначения 0,015 г морфина или 0,2 г секобарбитала, и в этом случае можно говорить о ложной родовой деятельности. Вероятно, как показывают современные экспериментальные и клинические данные, имеется опиоидное торможение выделения окситоцина во время беременности и родов.
За последние годы разработаны методы физического воздействия - иглорефлексотерапия.
Разработан метод лечения длительных прелиминарных схваток электроаналгезией. Электроаналгезия ведет к тому, что у части беременных схватки полностью прекращаются и через 3-7 дней устанавливается регулярная родовая деятельность, завершающаяся самопроизвольными родами. Авторы считают, что это обусловлено нормализацией процессов саморегуляции в центральной нервной системе и вегетационного равновесия. Проведение электроаналгезии при наличии схваток и отсутствии структурных изменений в шейке матки позволяет сопоставить диагностику прелиминарного периода и первичной слабости родовой деятельности, определить заинтересованность центральной нервной системы в возникновении аномалий родовой деятельности. В этих наблюдениях прекращение прелиминарных схваток, переход латентной фазы в активную, указывают на создание оптимальных условий для самопроизвольного родоразрешения.
Для выбора наиболее рационального ведения беременных были изучены четыре группы беременных женщин с прелиминарными схватками:
- контрольная группа - вмешательства не проводились;
- создание гормонально-витаминно-глюкозо-кальциевого фона;
- родовозбуждение окситоцином;
- центральная регуляция моторной активности матки диазепамом (седуксен, сибазон).
Сравнительный анализ продолжительности родов с учетом длительности прелиминарного периода в указанных выше группах показал следующее. Продолжительность родов возрастала во всех группах, кроме последней. Во 2-й группе у 34 % беременных женщин родовозбуждение было неэффективным, т. е. не привело к развязыванию регулярной родовой деятельности. При этом частота развития слабости родовой деятельности здесь оказалась максимальной - 38,5 %. В этой же группе, как и в группе беременных, где применялся медикаментозный сон-отдых, отмечена наибольшая частота преждевременного отхождения вод.
Наиболее благоприятной оказались группы беременных, которым применялись диазепам, бета-адреномиметики, ингибитор брадикинина - пармидин, ингибиторы синтеза простагландинов.
Способ центральной регуляции диазепамом. При применении диазепама (седуксена) в дозах 10-40 мг внутримышечно или внутривенно не отмечено отрицательного влияния на организм беременной женщины, состояние внутриутробного плода и новорожденного, а также маточно-плацентарную гемодинамику. Важно, что препарат оказывает выраженное релаксирующее действие на миометрий.
Методика введения диазепама. Диазепам (седуксен) рекомендуют применять в дозе 10-20 мг стандартного раствора (1 ампула содержит 2 мл или 10 мг диазепама). Предпочтительно вводить внутривенно на изотоническом растворе натрия хлорида в количестве 20 мл, без примеси других лекарственных средств, медленно, из расчета 1 мл (5 мг) в течение 1 мин во избежание возможного появления диплопии или легкого головокружения, возникающих при быстром введении диазепама. Общая доза препарата на протяжении суток у беременных не должна превышать 40 мг. При отсутствии эффекта повторное введение назначают не ранее, чем через 3 ч с момента первой инъекции.
При этой методике отмечена, наименьшая продолжительность родов по сравнению с другими группами - 12,8 ч у перво- и 7,5 ч - у повторнородящих соответственно против 15,7 и 10,3 ч.
Слабость родовой деятельности наблюдалась у беременных в 31 % случаев в контрольной группе против 3,4 % в группе с применением диазепама.
Существенно отметить, что в этой группе в 63 % случаев переход прелиминарных схваток в регулярную родовую деятельность происходил в течение 6 ч после введения препарата. У 8 % беременных прелиминарные схватки прекращались, а в дальнейшем возникали через 1 - 2 сут с нормальным течением родов. По данным гистерографии, в среднем через 8 ч после введения препарата устанавливалась спонтанная родовая деятельность, которая заканчивалась самопроизвольными родами с общей продолжительностью родового акта 10 ч.
Все дети родились с оценкой по шкале Апгар 8-10 баллов, в дальнейшем, до выписки из стационара, они развивались без особенностей.
По данным многоканальной наружной гистерографии выявлено, что после введения диазепама через 20-30 мин маточные сокращения на протяжении 3 ч приобретали более редкий характер - 1-2 сокращения за 10 мин; отмечалась более координированная родовая деятельность; появлялись сокращения в области дна и тела матки, а в области нижнего сегмента матки сокращения не регистрировались. Отчетливо возрастала интенсивность маточных сокращений, несмотря на то, что длительность пауз между ними удлинялась. Наблюдалось снижение на 3-6 мм повышенного базального тонуса матки.
Возможный механизм действия диазепама заключается, по-видимому, в уменьшении психического напряжения и страха благодаря нормализации центральных структур, расположенных в лимбической области, на которую, как известно, действует диазепам, регулируя сократительную активность матки. При патологическом течении прелиминарного периода появляется диффузный характер нарушений биоэлектрической активности коры головного мозга, т. е. нарушения возникают в подкорково-стволовых ретикулярных образованиях. Основным показанием для применения диазепама при прелиминарных схватках являются нарушения нервно-психического статуса у беременной женщины.
Выявлены изменения возбудимости миометрия до и через каждые 30 мин после введения диазепама (данные окситоцинового теста). Возбудимость миометрия повышалась, становясь, по данным окситоцинового теста, отчетливо положительной на 1-2-й минуте, после введения препарата - с 3-4-й минуты. У беременных с высокой возбудимостью миометрия диаэепам не изменял функциональных свойств миометрия. Эти данные позволили предположить, что имеется и другой механизм действия диазепама - за счет повышения чувствительности окситоциновых зон, которые имеются в лимбической области и в свою очередь изменяют реактивность миометрия.
Комплексные клинико-физиологические исследования в сочетании с определением эстрогенной насыщенности организма методом люминесцентной микроскопии позволили выработать следующую методику лечения патологического прелиминарного периода диазепамом у беременных с отклонениями психосоматического статуса.
При установлении у беременных женщин с патологическим течением прелиминарного периода отсутствия эстрогенной готовности и незрелой или созревающей шейки матки вводят: фолликулин по 10000 ЕД внутримышечно на эфире 2 раза в сутки с интервалом в 12 ч; спазмолитики - раствор ганглерона 1,5 % - 2 мл внутримышечно или внутривенно на 40 мл 40 % раствора глюкозы; диазепам в дозе 10-20 мг стандартного раствора по описанной выше методике с учетом массы тела беременной женщины. При отсутствии эффекта повторное введение препарата в дозе 10-20 мг назначается не ранее чем через 3 ч с момента первой инъекции препарата.
Существенно отметить, что подобное лечение важно также и в плане анте- и интранатальной охраны плода и новорожденного ребенка, ибо с возрастанием длительности прелиминарного периода (особенно 13 ч и более) отчетливо увеличивается количество гипоксических состояний плода как результат патологической сократительной деятельности матки, ведущей к нарушению маточно-плацентарного кровообращения. Частота асфиксий возрастает до 18 %. Установлено отчетливое повышение количества детей с низкой оценкой по шкале Апгар при возрастании длительности прелиминарного периода.
Применение ингибитора брадикинина - пармидина при лечении прелиминарного периода.
Калликреин-кининовая система (ККС) включается в регуляцию функции репродуктивной системы организма. Наибольшее значение среди кининов имеет брадикинин. Брадикинин может иметь значение в процессе родов. Некоторые авторы указывают на резкое падение уровня кининогена с началом родовой деятельности, достигающее максимума во II периоде родов. Некоторые доктора считают, что влияние кининов на матку животных и мышц матки человека во время беременности мало и эти данные разноречивы. Считается, что синтез кининов нарастает в течение беременности и особенно энергично повышается во время родов (при нормальной родовой деятельности). Поэтому можно предположить активное участие кининов в динамике физиологических родов. Отмечено снижение активности системы кининов при слабости родовой деятельности (отсутствие достаточной мышечной активности матки).
Активность ККС является одним из важных факторов возникновения сократительной деятельности матки во время родов. При некоторых осложнениях беременности наблюдается высокая активность кининогенеза. Это обстоятельство привело к поиску фармакологического средства, обладающего антигипоксическими и антикининовыми свойствами.
Пармидин относится к группе антагонистов кининов и является в настоящее время практически единственным препаратом антибрадикининового действия, уменьшающим или полностью устраняющим основные эффекты эндогенных или экзогенных кининов. Пармидин при гипоксии избирательно действует на митохондрии клетки, стабилизируя их мембрану, защищая от повреждающего действия перекисных реакций и тем самым усиливая процессы энергообразования. Эти данные позволяют судить о его протекторной роли в гипоксической гипоксии клеток.
Наличие антибрадикининового и антигипоксического действия обеспечивает способность данному препарату вмешиваться в метаболизм мозга посредством регуляции кровотока и проницаемости микрососудов мозга, а также повышением выносливости к кислородному голоданию. Перечисленные свойства пармидина могут обеспечивать восстановление церебральной гемодинамики и обменных процессов и создание устойчивого анаболизма нейроцитов, нарушенных под воздействием гипоксии.
Являясь активным антиоксидантом, препарат снижает потребность организма в кислороде, тормозит перекисное окисление липидов, уменьшает количество свободных радикалов, ишемизацию органов и тканей.
Действуя в качестве ангиопротектора, пармидин снижает проницаемость сосудистой стенки, улучшает микроциркуляцию в сосудах, в том числе головного мозга, легких, способствует нормализации эластичности и тонуса мозговых сосудов, уменьшает процессы тромбообразования, препятствует образованию кровоизлияний. Влияя на процессы окислительного фосфорилирования, пармидин стабилизирует альвеолярную стенку, уменьшает выработку кининов.
Вышеизложенное является основанием для включения в комплекс лечебных мероприятий фармакологической коррекции активности этой системы с помощью кининонегативных средств.
Однако вопросы экспериментального обоснования использования лекарственных препаратов, ингибирующих калликреин-кининовую систему, в акушерской практике разработаны крайне недостаточно.
Способ лечения ингибиторами синтеза простагландинов.
Обоснование применения ингибиторов синтеза простагландинов. Простагландины играют роль в возникновении и развязывании родовой деятельности, а ингибиторы синтеза простагландинов могут прямо регулировать частоту и амплитуду маточных сокращений за счет угнетения синтеза простагландинов.
Рекомендуют применять один из наиболее эффективных и широко используемых в акушерской практике индометацин, который наиболее показан при повышенной концентрации эндогенных простагландинов, что клинически чаще всего проявляется в высокой амплитуде и частоте маточных сокращений. Индометацин полностью подавляет маточные сокращения в течение 1-8 ч.
Методика применения индометацина. При отсутствии биологической готовности к родам предварительно вводят внутривенно капельно раствор сигетина в дозе 200 мг в течение 2-2,5 ч, после чего начинается введение индометацина в дозе 125 мг, при этом вначале принимается внутрь 1 капсула (25 мг), а вторая доза вводится ректально в виде свечи - 1 свеча (50-100 мг). При отсутствии эффекта, через 2 ч вновь рекомендуют назначить 100 мг индометацина. Общая доза в течение суток должна составлять 200-250 мг.
Индометацин является эффективным средством для лечения патологического прелиминарного периода, хорошо переносится беременными женщинами. Отрицательного влияния препарата на последующее течение родов, состояние плода и новорожденного не отмечено. Курс лечения 3-5 дней.
Вторым эффективным препаратом является ибупрофен. Препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Наиболее полно и быстро его всасывание происходит в тонком кишечнике. После приема однократной дозы 200 мг максимальная концентрация препарата в плазме крови людей составляет 15-30 мкг/мл через 1% ч. Ибупрофен интенсивно (до 99 %) связывается с белками плазмы. Выведение ибупрофена происходит быстро: спустя 24 ч после его приема в крови не определяется ни препарат, ни его метаболиты. Ибупрофен назначают внутрь в виде таблеток по 0,2 г 3-4 раза в день в зависимости от данных гистерографии. Курс лечения до 3 сут.
Наиболее известны неблагоприятные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта. Развитие гастропатий может сопровождаться кровотечениями и появлением язв. Наблюдаются и другие побочные явления - изменения функции почек, печени, центральной нервной системы, нарушения гемопоэза, возникновение кожных синдромов, развитие аллергических реакций.
Способ лечения бета-адреномиметиками. В литературе имеются единичные сообщения о применении при патологическом прелиминарном периоде бета-адреномиметика партусистена в виде ректальных свечей. Полагают, что торможение сократительной деятельности матки у беременных осуществляется бета-адренорецепторным ингибирующим механизмом, т. е. за счет взаимодействия эндогенного бета-адреномиметика с бета-адренорецепторами миометрия, поэтому возникает потребность диагностики его состояния. Были предложены партусистеновый тест, отражающий степень ингибирования сократительной деятельности матки экзогенным бета-адреномиметиком, и обзидановый тест, который, вероятно, можно использовать и для обнаружения избыточного содержания эндогенного бета-адреномиметика, а также для диагностики гиперреакции организма матери на эндогенный бета-адреномиметик.
Нами разработана методика лечения патологического прелиминарного периода бета-адреномиметиками: партусистеном, бриканилом (тербуталином) и алупентом (орципреналина сульфат).
Методика применения партусистена. 10 мл препарата, содержащего 0,5 мг партусистена растворяют в 500 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Партусистен вводят внутривенно капельно со скоростью 15-20-30 капель в минуту. Продолжительность введения препарата в среднем 4-5 ч. В последующем, сразу после прекращения внутривенной инфузии препарата, последний назначают в таблетках по 5 мг б раз в сутки. Для уменьшения тахикардии беременные получали финоптин по 40 мг 2-3 раза в сутки.
Подобной методикой подготовлено 180 беременных с прелиминарным периодом. Из них 129 были первородящие (71,7 %) и 51 повторнородящая (28,3 %).
Бриканил и алупент применяли у 208 беременных в возрасте 18-39 лет при сроке беременности 39-41 нед. Бриканил применяют по 5 мг внутрь, а алупент - в дозе 0,5 мг внутримышечно. Бриканил вызывает урежение маточных сокращений и снижение амплитуды сокращений через 30-40 мин, а через 2-3 ч схватки полностью прекращаются. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы незначительны. Пульс учащается на 15-20 уд/мин, но не более чем на 20 мин. Систолическое артериальное давление не изменяется, а диастолическое уменьшается на 10 мм рт. ст.
Регулярная родовая деятельность наступает через 17,8 ± 1,58 ч, а средняя продолжительность родов у первородящих составляет 11,24 ± 0,8 ч против 13,9 ± 0,8 ч в контрольной группе без применения лекарств. Различие статистически достоверно. У повторнородящих продолжительность родов составляет 6,1 ± 0,6 ч против 9,08 ± 0,93 в контрольной группе. Роды осложнились слабостью родовой деятельности у 12,8 ± 4,9 %, а в контрольной группе - у 33,0 ± 4,7 %.
При изучении состояния плода и новорожденного установлено, что применение бриканила снизило количество детей, родившихся в асфиксии (10,6 %), в то время как в контрольной группе это число было значительным (36 %). Средняя оценка новорожденных по шкале Ангар была 8,51 ± 0,095.
Алупент применялся в дозе 0,5 мг внутримышечно. После введения препарата сокращения матки прекращались через 40-60 мин, однако через 2-3 ч у большинства беременных вновь отмечались слабые, короткие, нерегулярные схватки. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы были такие же, как и при применении бриканила.
Спонтанная регулярная родовая деятельность наступала через 10,16 ± 1,12 ч после введения алупента. Продолжительность родов у первородящих составила 11,3 ± 0,77 ч против 13,9 ± 0,8 ч в контрольной группе. Слабость родовой деятельности отмечена у 18 ± 4,9 %, в контрольной группе - 33 ± 4,7 %.
При применении бета-адреномиметиков с целью лечения прелиминарного периода отмечено статистически достоверное уменьшение количества позднего токсикоза в родах. При введении алупента поздний токсикоз отмечен у 16,4 ± 4,7 %. Вероятно, это можно объяснить, с одной стороны, изменением гемодинамики, особенно уменьшением диастолического артериального давления, которое тесно коррелирует с кровотоком в межворсинчатом пространстве, улучшением окислительно-восстановительных процессов в миометрии и плаценте. Выявлена взаимосвязь плацентарной недостаточности и аномалий родовых сил. С другой стороны, имеется тесная взаимосвязь между адренергической системой и эндогенными простагландинами, которые могут под влиянием бета-адреномиметиков улучшать синтез простагландинов в плаценте (особенно типа простациклина) и тем самым способствовать профилактике возникновения позднего токсикоза в родах.
Противопоказания к применению бета-адреномиметиков: гипертензия беременных, гипертоническая болезнь с артериальным давлением 150/90 мм рт. ст. и выше, пороки сердца, инсулинзависимый сахарный диабет, гиперфункция щитовидной железы, пороки развития плода, мертвый плод, хорионамнионит.
Медикаментозный сон-отдых при прелиминарном периоде. В ночное время суток, если после введения указанных выше лекарственных средств (циазепам, бета-адреномиметики, пармидин и др.) схватки не прекратились, можно повторно ввести 20 мг диазепама в сочетании с 50 мг пипольфена и 40 мг раствора промедола. Если в течение последующего часа беременная не засыпает, ей назначают стероидный наркотик - виадрил «Г» в виде 2,5 % раствора внутривенно, быстро в количестве 1000 мг на 20 мл 40 % раствора глюкозы. С целью профилактики возможного раздражения пунктируемой вены перед инъекцией виадрила вводят 5 мл 0,5 % раствора новокаина.
После применения указанной дозы виадрила у женщины быстро, буквально в течение первых 3-5 мин и без стадии возбуждения наступает сон, продолжающийся на фоне предварительного введения диазепама, пипольфена и промедола.
Виадрил (предион для инъекций) хорошо расслабляет мускулатуру, не оказывает существенного влияния на дыхание и сердечно-сосудистую систему, в связи с маловыраженным влиянием на углеводный обмен может применяться при сахарном диабете.
Вместо виадрила может быть использован натрия оксибутират внутривенно в дозе 10-20 мл 20 % раствора. Препарат обычно хорошо переносится; не влияет существенно на сердечно-сосудистую систему, дыхание, печень, почки. При быстром внутривенном введении возможны двигательное возбуждение, судорожные подергивания конечностей и языка.
Антагонисты кальция. Признание важности той роли, которую играют ионы кальция при сокращениях миометрия, позволило применить их для подготовки беременных и лечения патологического прелиминарного периода.
Нами применялся нифедипин по следующей методике: 3 таблетки нифедипина по 10 мг каждая назначались поочередно с интервалом в 15 мин (общая доза 30 мг). Было обследовано 160 беременных. Длительность прелиминарного периода составила более 12 ч.
В группе первородящих общий процент соматических заболеваний составил 27 %, осложненное течение беременности у 65,5 % беременных. В группе повторнородящих соматические заболевания выявлены у 34,2 %, осложненное течение беременности у 31,5%.
У 63,7 % женщин после применения нифедипина получен стойкий токолитический эффект. Средняя продолжительность родов у первородящих составила 15,4 ± 0,8 ч, у повторнородящих - 11,3 ± 0,77 ч. Роды осложнились слабостью родовой деятельности в 10,6 % случаев. Быстрые и стремительные роды наблюдались в 4,3 ± 0,85 %. Не выявлено отрицательного влияния нифедипина на организм матери, плода, новорожденного ребенка.
Основными клиническими показаниями для применения антагонистов кальция при лечении беременных в прелиминарном периоде являются:
- наличие частых маточных сокращений с явлениями дискомфорта, нарушением сна и отдыха;
- сочетание маточных сокращений с симптомами нарушения жизнедеятельности плода, обусловленными длительным прелиминарным периодом;
- наличие повышенного тонуса матки и симптомов нарушения жизнедеятельности плода;
- противопоказания к применению других лекарственных средств (бета-адреномиметики, ингибиторы синтеза простагландинов и др.);
- наличие сердечно-сосудистой патологии у беременных.
Сочетанное лечение антагонистами кальция, бета-адреноммметмкамн и глюкокортикоидами. У беременных высокого риска развития слабости родовой деятельности, при плохой переносимости бета-адреномиметиков, разработана схема сочетанного применения антагониста кальция - нифедипина, бета-адреномиметика - партусистена и глюкокортикоидов - дексаметазона в половинных дозах.
Сочетанный токолиз антагонистами кальция и бета-адреномиметиками позволяет применять существенно более низкие дозы этих лекарств; меньше изменений ЭКГ у матери и ЧСС у плода; частота выраженных побочных эффектов выше при применении одного лишь партусистена.
Глюкокортикоиды (цексаметазон в дозе 12 мг/сут) в течение 2 дней угнетает синтез простациклина, уменьшают степень постнатальной гипоксии за счет увеличения легочного сурфактанта, улучшающего переход кислорода через альвеолярные мембраны, повышают синтез почечных ПГ и арахидоновой кислоты, а в клинических условиях приводят к укорочению длительности родов и развязыванию родовой деятельности.
Таким образом, разрабатывая тактику ведения беременных при патологическом течении прелиминарного периода, необходимо исходить из ряда соображений. Во-первых, в патогенезе развития данного осложнения большое значение приобретают различные психогенные факторы, особенно у женщин с признаками недоразвития полового аппарата и недостаточно выраженной готовностью к родам. Во-вторых, очевидно, что беременная женщина, испытывающая необычно болезненные сокращения матки, а также постоянные боли внизу живота и в крестце, нуждается в полноценном отдыхе и в прекращении изнуряющих болевых ощущений. Поэтому в комплексной терапии патологического прелиминарного периода более широкое применение должны получить спазмолитики, спазмоанальгетики и адренергические средства (бриканил, ютопар, ритодрин, партусистен, гинепрал, алупент, бриканил и др.). Эти вещества позволяют с высокой эффективностью снижать непроизводительные маточные сокращения, создавать полноценный покой, предупреждать нарушения жизнедеятельности плода, вызывать релаксацию матки и улучшать маточно-плацентарное кровообращение, что приводит к снижению в конечном итоге показателей перинатальной заболеваемости и смертности.
Использованная литература