Механизмы, лежащие в основе образования рубцов группы № 1

В ответ на травму с повреждением сосудистой сети в коже возникает воспалительный процесс, являющийся естественной защитной реакцией организма. Целью воспалительной реакции является удаления фрагментов разрушенной кожи и, в конечном счете, - закрытие кожного дефекта вновь образованной тканью с целью сохранения гомеостаза. Воспалительная реакция в данном случае носит адекватный характер, что приводит к образованию различного вида группы № 1..

Процессы, направленные на поддержание гомеостаза организма через заживление раны начинаются в первые 24 часа после травмы, но достигает своего пика не ранее 5-го дня.

Первая реакция тканей в ответ на повреждение сопровождается расширением сосудов, диапедезом лейкоцитов, которые вместе с макрофагами дермы очищают рану от клеточного детрита, после чего наступает следующая стадия раневого процесса - фаза синтеза коллагена. Продукция коллагена - один из наиболее важных моментов в ранозаживлении, так как именно коллагеновыми волокнами замещается глубокий раневой дефект. Рубец, по сути, является «заплаткой» из плотноупакованиых коллагеновых волокон. Синтез коллагена зависит не только от функциональной активности фибробластов, но и от состояния раны, биохимических процессов, происходящих в ней, микроэлементного состава тканей, общего состояния макроорганизма. Так дефицит аскорбиновой кислоты, которая служит кофактором в гидроксилировании пролина до состояния гидроксипролина, может привести к дефициту коллагена и затягиванию процесса образования рубца. Успешное гидроксилирование остатков пролина невозможно без диктата железа.

После 7-го дня синтез коллагена в ране, где идет процесс физиологического воспаления, постепенно уменьшается. На этом этапе физиологического заживления можно сказать, что реконструкция раны зависит от равновесия между образованием коллагена и его деградацией, так как для нормального ранозаживления коллаген должен не только синтезироваться но и разрушаться. Деградация коллагена запускается высокоспециализированными ферментами. называемыми тканевыми коллагеназами, синтезируемыми макрофагами, лейкоцитами, фибробластами и эпителиальными клетками. Активность коллагеназы невозможна без достаточной концентрации в тканях калия и магния. Весьма важным элементом при ранозаживлении является цинк. Дефицит цинка сопровождается дисфункциями эндокринной системы и снижением местного и общего иммунитета. Без достаточного уровня цинка в ране оказывается затрудненной эпителизация. Важным фактором для ранозаживления является снабжение тканей кислородом, так как гипоксия вызывает избыточный фиброгенез, что неблагоприятно отражается на рельефе рубца.

Однако рубцовая ткань состоит не только из коллагеновых волокон, но и из клеточных элементов, которые являются ее основными деятельными элементами. Взаимосвязь клеток осуществляется через цитокины, такие как тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор роста бетта, основной фактор роста фибробластов, эпидермальный фактор роста и др. Благодаря клеточному взаимодействию в ране и осуществляется последовательность процессов, приводящих к устранению дефекта в коже.

Межклеточное вещество также выполняет не последнюю роль, так как облегчает межклеточное взаимодействие, перемещение клеток и цитокинов в ране и обмен информацией. Соответственно дефицит гликозаминогликанов будет способствовать затягиванию процесса очищения раны и образования рубца.

Таким образом, мы видим, что клеточная регенерация и гиперплазия соединительнотканных компонентов дермы с целью сохранения гомеостаза является цепью физиологических реакций, результатом которых становится появление рубца. Организм стал здоровым, ему больше ничто не угрожает, но на коже осталась отметина в виде той или иной формы и вида рубца. И это становится исключительно эстетическим недостатком для индивидуума.

Все физиологические рубцы, образованные в результате нормальной физиологической реакции организма в ответ на травму имеют одинаковое гистологическое строение. Выше уже говорилось о том, что нормальная рубцовая ткань представляет собой динамическую соединительно-тканную структуру, достаточно кардинально меняющую свою патоморфологическую картину не только в зависимости от сроков своего существования, но и от вида заживления, площади и глубины первоначального дефекта.

В зависимости от сроков существования, рубцовая ткань имеет то или иное количество и соотношение клеточных, волокнистых и межклеточных элементов. Однако не менее важно знать какие морфологические структуры и элементы принимают участие в зажив гении кожного дефекта, так как в этом кроется возможность предотвращения рубцевания или улучшение вида рубцов, то есть профилактика рубцов. Исследования последних лето механизмах заживления ран не исключают возможность безрубцового заживления глубоких раневых дефектов кожи при «влажном» ведении раневых поверхности. Влажная среда позволяет клеткам кожи беспрепятственно взаимодействовать друг с другом, перемещаясь по межклеточному матриксу с помощью адгезивных молекул и передавать информацию через цитокины и соответствующие рецепторы о восстановлении нормальной структуры поврежденных тканей.

В подтверждении этой версии, было обнаружено, что травмы кожи плода во внутриутробном периоде заживают без рубцов. Связано это с тем, что во внутриутробном периоде для миграции и обмена информацией между клетками кожи созданы благоприятные уловия благодаря амниотической жидкости. Кератиноциты и фибробласты обмениваются информацией, согласовывая синтез и распад коллагена, пролиферативную и синтетическую активность, и необходимость и скорость миграции. Благодаря этому в ране не накапливается коллаген, а кератиноциты, свободно перемещаясь, быстро и без рубцов заполняют раневой дефект.