Нарушения кислотно-основного состояния

Буферные системы организма

В качестве буферных систем выступают органические и неорганические вещества, которые предотвращают резкое изменение концентрации Н⁺ и, соответственно, значение рН при добавлении кислоты или щёлочи. К ним относят белки, фосфаты и бикарбонаты. Эти системы находятся как внутри, так и вне клеток организма. Главными внутриклеточными буферными системами считают белки, неорганические и органические фосфаты. Внутриклеточные буферы компенсируют почти всю нагрузку угольной кислотой (Н₂СО₃), более 50% нагрузки другими неорганическими кислотами (фосфорной, соляной, серной и др.). Основным внеклеточным буфером организма выступает бикарбонат.

[1], [2], [3], [4]

Дыхательные механизмы регуляции рН

Они зависят от работы лёгких, которые способны поддерживать парциальное давление углекислого газа (СО₂) в крови на необходимом уровне, несмотря на большие колебания образования угольной кислоты. Регуляция выделения СО₂ происходит за счёт изменения скорости и объёма легочной вентиляции. Увеличение минутного объёма дыхания приводит к снижению парциального давления углекислого газа в артериальной крови и наоборот. Лёгкие рассматривают как первую линию в поддержании кислотно-основного состояния, поскольку они обеспечивают механизм немедленной регуляции выделения СО₂.

Почечные механизмы поддержания кислотно-основного состояния

Почки участвуют в поддержании кислотно-основного состояния, выделяя с мочой избыток кислот и сохраняя для организма основания. Это достигается посредством ряда механизмов, основными из которых выступают:

• реабсорбция почками бикарбонатов;
• образование титруемых кислот;
• образование аммиака в клетках почечных канальцев.

Реабсорбция почками бикарбонатов

В проксимальных канальцах почек происходит всасывание почти 90% НСО~ не за счёт прямого транспорта НСО~ через мембрану, а посредством сложных обменных механизмов, важнейшим из которых считают секрецию в просвет нефрона Н⁺.

В клетках проксимальных канальцев из воды и углекислого газа под воздействием фермента карбоангидразы образуется нестойкая угольная кислота, которая быстро распадается на Н⁺ и НС0₃". Образовавшиеся в клетках канальцев ионы водорода поступают к люминальной мембране канальцев, где происходит их обмен на Na⁺, в результате чего Н⁺ поступают в просвет канальцев, а катион натрия - в клетку, а затем в кровь. Обмен происходит с помощью особого белка-переносчика - Na⁺-Н⁺-обменника. Поступление в просвет нефрона ионов водорода активирует реабсорбцию в кровь НС0₃~. Одновременно в просвете канальца ион водорода быстро соединяется с постоянно фильтруемым НС0₃ с образованием угольной кислоты. При участии карбоангидразы, действующей на люминальной стороне щёточной каёмки, H2C0₃ превращается в Н₂0 и СО_г При этом углекислый газ диффундирует обратно в клетки проксимальных канальцев, где соединяется с Н₂0 с образованием угольной кислоты, чем и завершает этот цикл.

Таким образом, секреция Н⁺-иона обеспечивает реабсорбцию бикарбоната в эквивалентном количестве натрия.

В петле Генле происходит реабсорбция примерно 5% профильтровавшегося бикарбоната и в собирательной трубке - ещё 5%, также за счёт активной секреции Н⁺.

Образование титруемых кислот

Некоторые слабые кислоты, находящиеся в плазме, фильтруются и служат в качестве буферных систем мочи. Их буферную ёмкость называют «титруемой кислотностью». Основным компонентом этих буферов мочи выступает НР0₄~, который после присоединения иона водорода превращается в двузамещённый ион фосфорной кислоты (НР0₄² + Н⁺= Н₂РО~), имеющий более низкую кислотность.

[5], [6]

Образование аммиака в клетках почечных канальцев

Аммиак образуется в клетках почечных канальцев в процессе метаболизма кетокислот, особенно глутамина.

При нейтральных и особенно при низких значениях рН канальцевой жидкости аммиак диффундирует из клеток канальцев в его просвет, где соединяется с Н⁺ с образованием аниона аммония (NH₃ + Н⁺ = NH₄⁺). В восходящем отделе петли Генле происходит реабсорбция катионов NH₄⁺, которые накапливаются в мозговом веществе почки. Небольшое количество анионов аммония диссоциируется на NH, и ионы водорода, которые реабсорбируются. NH₃ может диффундировать в собирательные трубки, где служит буфером для Н⁺, секретируемых этим отделом нефрона.

Способность увеличивать образование NH₃ и экскрецию NH₄⁺ рассматривают как основную адаптационную реакцию почек при увеличении кислотности, позволяющей выводить ионы водорода почками.

[7], [8], [9]

Нарушения кислотно-основного состояния

При различных клинических состояниях концентрация ионов водорода в крови может отклоняться от нормы. Различают две основные патологические реакции, связанные с нарушением кислотно-основного состояния, - ацидоз и алкалоз.

Ацидоз характеризуется низким значением рН крови (высокой концентрацией Н⁺) н низкой концентрацией бикарбонатов в крови;

Алкалоз характеризуется высоким значением рН крови (низкой концентрацией Н⁺) и высокой концентрацией бикарбонатов крови.

Различают простые и смешанные варианты нарушения кислотно-основного состояния. При первичных, или простых, формах наблюдают только одно нарушение данного равновесия.

Простые варианты нарушения кислотно-основного состояния

• Первичный дыхательный ацидоз. Связан с повышением р_аСО₂.
• Первичный дыхательный алкалоз. Возникает в результате снижения
• Метаболический ацидоз. Обусловлен снижением концентрации НСО₃~.
• Метаболический алкалоз. Возникает при повышении концентрации НСО₃.

Весьма часто у больного указанные выше нарушения могут сочетаться, и их обозначают как смешанные. В настоящем учебнике мы остановимся на простых метаболических формах этих нарушений.