Причины респираторных аллергозов

При респираторной аллергии происходит преимущественно ингаляционная сенсибилизация различными экзогенными аллергенами.

Бытовые аллергены занимают ведущее место в формировании респираторных аллергозов.

Домашняя пыль многокомпонентна по составу. В нее входят аллергены клещей домашней пыли, эпидермальные, грибковые, бактериальные, химические аллергены.

У ребенка с респираторной аллергией может быть гиперчувствительность как к комплексному аллергену домашней пыли, так и к отдельным ее компонентам.

Основную часть домашней пыли составляют аллергены инсектной фауны жилища: хитиновой оболочки, секретов и экскретов клещей домашней пыли (D. pteronyssimus, D. farinae, D. microceras, Euroglyphus mainae), тараканов (Blattella germanica, Blattella orintalis). Много клещей находится в коврах, драпировочных тканях, постельных принадлежностях, мягких игрушках и мебели. Наилучшими условиями для размножения клещей являются температура 22-26 °С и относительная влажность более 55%.

Клещевая сенсибилизация у больных респираторными аллергозами характеризуется круглогодичными обострениями с учащением в весенне-осенний период, с ухудшением в ночное время суток. При аллергии к тараканам обострения чаще возникают днем.

Основными источниками эпидермальной аллергии являются шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна разнообразных животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов, кроликов, лошадей, овец и т. д.). Наиболее агрессивным аллергеном шерсти кошки является feb 1; собаки - Cad 2, находящиеся в слюне. Высокий уровень этих аллергенов сохраняется в доме в течение нескольких лет после удаления животного.

Обострения при сенсибилизации к эпидермальным аллергенам круглогодичные, с усилением в холодное время года, когда больной больше находится в помещении.

Пыльцевые аллергены.

Высокая частота грибковой сенсибилизации при аллергических заболеваниях респираторного тракта объясняется повсеместной распространенностью плесневых грибов в природе. Их споры по размерам меньше, чем пыльца и разносятся на большие расстояния. Особенно высока концентрация грибковых аэроаллергенов в регионах с высокой влажностью.

Внешние источники грибковых аллергенов - стога сена, опавшие листья, тепличные хозяйства, птицеводческие и животноводческие фермы, предприятия микробиологической, фармацевтической и пищевой промышленности.

В развитии грибковой сенсибилизации у детей большое значение имеют неудовлетворительные условия проживания: плесень на стенах в квартирах с протекающей кровлей, стоячей водой в подвалах. Высокая концентрация плесневых грибов отмечается также в пыли, в земле горшков с комнатными растениями, в кондиционерах и увлажнителях воздуха, в клетках с домашними птицами и животными.

При сенсибилизации к грибам рода Alternaria и Cladosporium обострения учащаются в период образования спор - с марта до первых морозов. Грибы рода Aspergillus и Mucor весьма распространены в сырых помещениях, где создаются условия для обильного образования спор, что приводит к круглогодичным обострениям.

Некоторые группы лекарственных препаратов могут индуцировать обострение аллергических заболеваний респираторного тракта. Среди них ведущее место занимают антибиотики пенициллинового ряда (реже макролиды), сульфаниламиды, витамины, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты. Обострение заболевания может быть связано не только с применением этих препаратов, но и с загрязнением окружающей среды фармацевтическими предприятиями.

Пищевые аллергены играют меньшую роль в этиологии респираторной аллергии, чем ингаляционные, однако общеизвестна их роль в формировании и течении как малых форм аллергозов (аллергические риниты, рецидивирующие ларингиты), так и бронхиальной астмы, экзогенного аллергического альвеолита.

Для аллергических заболеваний респираторного тракта характерна возрастная эволюция спектра сенсибилизации: пищевая аллергия у детей раннего возраста, ингаляционная бытовая в 3-5 лет, а к школьному возрасту присоединяется пыльцевая сенсибилизация. Однако бытовая сенсибилизация встречается и у детей до года, что является неблагоприятным прогностическим признаком по развитию бронхиальной астмы.

Патогенез респираторных аллергозов. Наряду с отеком слизистой оболочки и гиперсекрецией, стимуляция биологически активными медиаторами афферентных нервных окончаний вызывает чихание, кашель. Острая фаза атопической реакции длится 30-40 мин. Отсроченная реакция (реакция поздней фазы) приводит к инфильтрации клетками слизистой оболочки верхних дыхательных путей, что приводит к развитию аллергического воспаления в слизистой оболочке, которое в настоящее время рассматривается как основной патогенетический механизм развития как малых форм респираторного аллергоза, так и бронхиальной астмы. Хроническое аллергическое воспаление способствует формированию гиперреактивности дыхательных путей. Гиперреактивность слизистой оболочки верхних дыхательных путей клинически проявляется чиханием, ринореей, заложенностью носа, кашлем в ответ на воздействие неантигенных факторов (холодный воздух, физическая нагрузка, резкие запахи и т. д.).

[1], [2], [3], [4]