Новые публикации
Голодание замедляет прогрессирование болезни Альцгеймера
Последняя редакция: 05.08.2025
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Учёные из Университета Висконсин–Мэдисон и Университета Мичигана продемонстрировали, что именно периоды голодания — а не лишь само сокращение калорий — лежат в основе многих нейропротекторных эффектов диеты с ограничением калорий в модели болезни Альцгеймера у мышей 3xTg. Результаты опубликованы в Nature Communications.
В классических протоколах ограничения калорий (CR) грызуны получают пищу один раз в день, быстро её съедают и затем остаются в состоянии продолжительного голодания до следующей кормёжки. Авторы разделили генетически модифицированных мышей 3xTg (несущих три человеческих гена, связанных с накоплением β-амилоида и тау-патологией) и нетрансгенных контрольных животных на три группы: свободный доступ к пище (AL), снижение калорий на 30 % без голодания за счёт разбавления корма целлюлозой (DL), и классическое CR с 30 % сокращением калорий и 22-часовым интервалом голода (CR).
Все группы с сокращением калорий (DL и CR) демонстрировали снижение массы тела и улучшение толерантности к глюкозе. Однако лишь в группе CR, подвергнутой длительному голоданию, наблюдалось:
- существенное повышение чувствительности к инсулину и переход к жировому метаболизму после приёма пищи;
- активация аутофагии и подавление mTOR-сигнального пути, что связано с удалением повреждённых белков и органелл;
- значительное снижение патологических маркёров Alzheimer, включая уровень фосфорилированного тау и нейровоспаление в гиппокампе и коре.
Когнитивные тесты подтвердили, что только мыши из группы CR показали улучшение памяти и пространственной ориентации при прохождении лабиринта. В отличие от этого, животные из группы DL, несмотря на сокращённый рацион, не испытывали значимых изменений в поведении, что подчёркивает критическую роль голодания как сигнала для запуска нейропротекторных механизмов.
Авторы подчёркивают, что «когда» мы едим может быть столь же важно, как и «сколько». Длительные интервалы голода активируют метаболические и молекулярные механизмы — усиленную аутофагию, кетогенез и улучшение инсулиновой чувствительности — которые совместно защищают мозг от нейродегенерации. Эти данные открывают перспективу использования прерывистого голодания или диет, имитирующих голодание, для профилактики и замедления прогрессирования болезни Альцгеймера у людей