Новые публикации
Озвучена еще одна вероятная причина раннего поседения
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Ученые, представляющие Университет Алабамы (Бирмингем) проследили реакцию, которая могла бы стать причиной раннего поседения и развития витилиго – болезни кожного пигментообразования.
Специалисты полагают, что ген, который занимается регуляцией продукции меланина в коже, мешает процессам самостоятельного восстановления иммунитета. Имя этому гену – MITF, он «указывает» пигментным клеткам, когда им следует производить белковое вещество, регулирующее синтез меланина.
Ученые обнаружили: у грызунов, подверженных раннему поседению, белковое вещество MITF продуцируется в избытке, что теоретически может привести к скорому истощению запасов пигментных клеток. Исследователи сделали предположение, что у грызунов, в организме которых будет производиться меньшее количество MITF, поседение шерсти должно замедляться. Однако оказалось, что это не так: такие грызуны поседели за такой же короткий срок. Чтобы выяснить, почему так произошло, эксперты инициировали новое исследование.
MITF обеспечивает контроль, как над выработкой меланина, так и над работой генов, ответственных за выход интерферонов – белковых веществ иммунитета, усиливающих качество борьбы с вирусными заболеваниями. Интерфероны являются составляющей частью врожденной защиты и находятся в первой шеренге иммунитета в борьбе с патогенными микроорганизмами. Они блокируют размножение вирусных клеток и активируют все звенья иммунитета, ускоряя выработку антигенов. Без необходимого количества белкового вещества MITF у грызунов производился избыточный объем интерферонов, что приводило к тому, что иммунитет вступал в борьбу с меланоцитами. Ученые сделали вывод: белок угнетает генную экспрессию, которую стимулировали интерфероны.
В своих дополнительных проектах специалисты обнаружили также, что при имитации у грызунов вирусной инфекции путем введения полицитидиловой кислоты эффект был таким же. Этим можно пояснить раннее поседение людей или развитие витилиго непосредственно после перенесенной вирусной инфекции.
Однако гриппом или другими вирусными поражениями болеют многие, однако нарушение обнаруживается далеко не у каждого. Почему? По всей вероятности, должна присутствовать какой-либо генетический фактор или индивидуальная гиперчувствительность (склонность к подобным нарушениям).
Исследователи вместе со своей командой в перспективе надеются продолжать работу, изучая связующие механизмы между возрастными изменениями и работой стволовых клеток. Дальнейшие эксперименты помогут понять, как происходят процессы старения человеческого организма, и возможно ли остановить их на каком-то этапе, либо вернуть молодое состояние клеткам и органам.
Ход исследования подробно описан на страницах PLOS Biology (http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.2003648).