Рецептор сладкого вкуса влияет на метаболизм глюкозы у людей

Исследовательский центр Monell имеет богатую историю исследований сладкого вкуса. Ученые Monell были одной из четырех команд, которые в 2001 году обнаружили и описали рецептор сладкого вкуса у млекопитающих—TAS1R2-TAS1R3. Двадцать лет спустя, в 2021 году, пара статей, опубликованных исследователями Monell в журнале Mammalian Genome, освещала генетику мышей, любящих сахар.

Рецептор сладкого вкуса, экспрессируемый в клетках вкусовых сосочков, передает ощущение сладости изо рта при его активации. В начале этого месяца исследование, проведенное другим исследователем Monell и опубликованное в PLOS One, исследовало, как рецептор сладкого вкуса может быть первой остановкой в метаболической системе наблюдения за сахаром. Этот рецептор также экспрессируется в определенных клетках кишечника, где он может способствовать усвоению глюкозы в рамках этой системы.

Команда обнаружила, что стимуляция и ингибирование TAS1R2-TAS1R3 показывают, что он помогает регулировать метаболизм глюкозы у людей и может иметь значение для управления такими метаболическими расстройствами, как диабет. Глюкоза является основным типом сахара в крови человека, делая ее ключевым источником энергии для клеток.

"Наша цель заключалась в том, чтобы определить, влияет ли TAS1R2-TAS1R3 на метаболизм глюкозы в двух направлениях," сказал доктор Пол Бреслин, профессор наук о питании в Университете Рутгерса и старший автор статьи.

Они показали, что агонист TAS1R2-TAS1R3 (сукралоза, подсластитель без калорий) или антагонист TAS1R2-TAS1R3 (лактизол, натриевая соль, которая ингибирует сладкий вкус), смешанные с пищей, содержащей глюкозу, по-разному изменяют толерантность к глюкозе у людей. Агонист связывается с рецептором и стимулирует клетку, а антагонист связывается с рецептором и предотвращает стимуляцию.

"Новизна наших выводов заключается в том, что рецептор, который мы изучали в этом эксперименте, по-разному влияет на уровень глюкозы в крови и инсулина во время приема пищи, содержащей глюкозу, в зависимости от того, стимулирован он или ингибирован," сказал Бреслин. Эта работа предоставляет дополнительные доказательства того, что рецепторы вкуса помогают регулировать метаболизм и усвоение питательных веществ.

Уровни инсулина в плазме измерялись у участников исследования, которым был проведен пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT), отслеживающий уровень сахара в крови до и после приема жидкой пищи, содержащей глюкозу. Оценки сладости сукралозы у участников коррелировали с ранним повышением уровня глюкозы в плазме, а также с повышением уровня инсулина в плазме, когда сукралоза была добавлена в OGTT. Добавленная сукралоза ускоряла выброс инсулина в ответ на нагрузку глюкозой. С другой стороны, чувствительность участников к ингибированию сладости лактозилом коррелировала со снижением уровня глюкозы в плазме. Лактозил также замедлял выброс инсулина.

"Когда глюкоза стимулирует рецепторы вкуса до абсорбции в организме, сигналы передаются через рот и кишечник к регулирующим органам, таким как поджелудочная железа. Возможно, мы могли бы разработать способы использования TAS1R2-TAS1R3, чтобы помочь организму лучше справляться с глюкозой, предвосхищая ее появление в крови," сказал Бреслин.

"Эта система элегантна в своей простоте," сказал Бреслин. Тот же рецептор вкуса находится по всему телу—во рту, желудочно-кишечном тракте, поджелудочной железе, печени и жировых клетках, которые являются основными регуляторами метаболизма, входящими в 24/7 метаболическое наблюдение организма.

Существует ли связь между состоянием здоровья человека и активностью его рецепторов TAS1R2-TAS1R3? Авторы исследования считают, что да, предполагая, что степень активации рецептора оказывает острое влияние на уровень глюкозы в плазме и инсулина, что важно для метаболического здоровья.

Команда считает, что нынешние диетические привычки, связанные с чрезмерным потреблением продуктов и напитков с высоким содержанием сахарозы, кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы и высокоактивных подсластителей, могут гиперстимулировать TAS1R2-TAS1R3, что приводит к неправильной регуляции глюкозы в крови. Это может привести к метаболическому синдрому, который увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и диабета.

"Исследования, подобные этим, показывают, что рецептор сладкого вкуса TAS1R2-TAS1R3 помогает регулировать глюкозу по-разному в зависимости от сладости пищи или напитка," сказал Бреслин. Команда надеется применить полученные знания для улучшения здоровья продуктов питания и напитков.

"Небольшое метаболическое изменение в положительную сторону может существенно улучшить жизнь и здоровье людей, если оно накапливается в течение десятилетий и распространяется на миллионы людей," сказал Бреслин.