Новые публикации
Ученые обнаружили, что первая мишень болезни Альцгеймера - обоняние
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Болезнь Альцгеймера в первую очередь повреждает обонятельные нейроны. Исследователи из Национального института неврологических болезней и инсульта (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) в Бетезде, США, доказали это в экспериментах на лабораторных мышах. Таким образом, становится ясно, почему пациенты, у которых развивается старческая деменция, прежде всего, теряют обоняние.
«Сложность в восприятии и различении запахов относится к ранним симптомам болезни Альцгеймера, - объясняет Леонард Беллушио (Leonardo Belluscio), рувководитель исследования. – И этот симптом может служить для ранней диагностики болезни. Происходящие при этом изменения в обонятельной системе сходны с теми, которые происходят во всем мозгу, но начинаются они раньше».
Большинство специалистов связывают причины развития болезни Альцгеймера с белком бета-амилоидом, который откладывается в нейронах мозга в виде бляшек, что ведет к деградации и гибели нервных клеток. Новые данные показали, что патология, ведущая к гибели нейронов, развивается еще до появления собственно бляшек.
Беллушио и его коллеги работали с генетически измененными мышами, у которых в обонятельных нейронах вырабатывался человеческий белок – предшественник бета-амилоида (АРР) в его мутантной версии. У человека эта мутация сопровождает раннее начало болезни Альцгеймера (до 65 лет), показано, что раннее заболевание носит семейный характер.
В возрасте трех недель у мышей с мутантным АРР погибало в четыре раза больше обонятельных нейронов, чем у контрольных животных. Причем бляшки в этих нейронах не возникали. Это убедило ученых в том, что гибель нейронов не связана непосредственно с бляшками, а связана только с мутантным белком. Когда они снизили его высокий уровень в обонятельных нейронах, те прекратили гибнуть.
Это обнадежило исследователей: значит, они не только подтвердили, что обонятельные клетки берут на себя первый удар, но и показали, что патологический процесс можно остановить.
[