Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Абсцессы головного и спинного мозга - Причины и патогенез
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины абсцессов головного и спинного мозга
Выделить возбудитель инфекции из содержимого абсцесса мозга удаётся далеко не всегда. Приблизительно в 25% случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными. Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов преобладают стрептококки (аэробные и анаэробные), часто в ассоциации с бактероидами (Bacteroides spp.). При гематогенных абсцессах вследствие абсцесса лёгкого часто встречают Enterobacteriaceae (в частности, Proteus vulgaris). Эти же возбудители характерны для отогенных абсцессов.
При проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцессов мозга преобладают стафилококки (в первую очередь, St. aureus). Обнаруживают также возбудители рода Enterobacteriaceae.
У больных с различными иммунодефицитными состояниями (приём иммуносупрессоров после трансплантации органов, ВИЧ-инфекция) среди патогенов преобладают Aspergillus fumigatus.
Патогенез абсцессов головного и спинного мозга
Основные пути проникновения инфекции в полость черепа и позвоночного канала следующие:
- гематогенный;
- открытая проникающая черепно-мозговая травма или спинальная травма;
- гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа;
- инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.
Условия формирования абсцесса при проникновении инфекции - характер возбудителя (вирулентность патогена) и снижение иммунитета больного. В развитых странах наиболее типичны гематогенные абсцессы. В развивающихся странах абсцессы мозга чаще всего формируются на фоне хронических воспалительных процессов в прилежащих тканях, что связано с неадекватным лечением последних. Приблизительно в 25% случаев установить источник, приведший к формированию абсцесса мозга, не представляется возможным.
При гематогенных абсцессах источником бактериальных эмболов наиболее часто бывают воспалительные процессы в лёгких (абсцесс лёгкого, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония). Бактериальный эмбол представляет собой фрагмент инфицированного тромба из сосуда на периферии воспалительного очага. Тромб попадает в большой круг кровообращения и током крови заносится в сосуды мозга, где фиксируется в сосудах небольшого диаметра (артериоле, прекапилляре или капилляре). Меньшее значение в патогенезе абсцессов имеют острый бактериальный эндокардит, хронический бактериальный эндокардит, сепсис и инфекции ЖКТ.
Причиной абсцесса мозга у детей часто становятся «синие» пороки сердца, в первую очередь тетрада Фалло, а также лёгочные артерио-венозные шунты (50% из них ассоциировано с синдромом Рандю-Ослера - множественными наследственными телеангиэктазиями). Риск развития абсцесса мозга у таких больных составляет около 6%.
При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе распространение инфекции может происходить либо ретроградно по синусам твёрдой мозговой оболочки и мозговым венам, либо при непосредственном проникновении инфекции через твёрдую мозговую оболочку (при этом сначала формируется отграниченный очаг воспаления в мозговых оболочках и затем - в прилежащем отделе мозга). Реже встречают одонтогенные абсцессы.
При проникающей и открытой черепно-мозговой травме абсцессы мозга могут развиваться вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов не превышает 15%. В условиях боевых действий она значительно возрастает (огнестрельные и минно-взрывные ранения).
Абсцессы мозга могут формироваться также на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (менингиты, вентрикулиты). Как правило, они возникают у тяжёлых, ослабленных больных.
Патоморфология
Формирование абсцесса мозга проходит несколько этапов. Первоначально развивается ограниченное воспаление мозговой ткани - энцефалит («ранний церебрит», по современной англоязычной терминологии). Длительность этой стадии составляет до 3 сут. На этом этапе воспалительный процесс обратим и может разрешиться либо спонтанно, либо на фоне антибактериальной терапии. При недостаточности защитных механизмов и в случае неадекватного лечения воспалительный процесс прогрессирует, и к 4-9-м сут в его центре возникает полость, заполненная гноем, способная увеличиваться. К 10-13-м сут вокруг гнойного очага начинает формироваться защитная соединительнотканная капсула, препятствующая дальнейшему распространению гнойного процесса. К началу 3-й нед капсула становится более плотной, вокруг неё формируется зона глиоза. Дальнейшее течение абсцесса мозга обусловлено вирулентностью флоры, реактивностью организма и адекватностью лечебно-диагностических мероприятий. Иногда абсцесс подвергается обратному развитию, но чаще происходит либо увеличение его внутреннего объёма, либо формирование новых воспалительных очагов по периферии капсулы.
Абсцессы мозга могут быть одиночными и множественными.
Абсцессы в субдуральном или эпидуральном пространстве формируются реже, чем внутримозговые. Такие абсцессы обычно бывают вызваны местным распространением инфекции из прилежащих гнойных очагов в околоносовых придаточных пазухах, а также возникают при открытой черепно-мозговой травме, остеомиелите костей черепа. Как и при внутримозговых абсцессах, при субдуральных и эпидуральных абсцессах может формироваться плотная соединительнотканная капсула. Если этого не происходит, развивается разлитое гнойное воспаление в соответствующем пространстве. Такой процесс, как и в общей хирургии, называют субдуральной или эпидуральной эмпиемой.